白藜芦醇对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用研究

发布时间：2017-07-26 15:27

  本文关键词：白藜芦醇对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用研究

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【摘要】：背景:能量代谢障碍是缺血性脑卒中的一个重要的病理生理基础。在对人和动物的研究中均有报道称白藜芦醇(Resveratrol,Res)能够通过调节沉默信息调节因子2相关蛋白1(SIRT1)而发挥抗缺血性脑损伤作用。然而,并没有直接的证据表明Res能够通过降低脑缺血损伤中能量的消耗而发挥神经保护作用。目的:探讨Res调节脑缺血能量代谢的机制和依赖的信号通路,并进一步确定Res对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中可能的作用靶点。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,再灌注24h后,观察并进行神经功能障碍评分;TTC染色法测定Res对大鼠脑梗死体积的影响;高效液相色谱法检测大鼠脑组织ATP的含量;Western blotting分别检测沉默信息调节因子2相关蛋白1(Sirtuins1,SIRT1)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(the phosphorylation of adenosine-monophosphate-activated protein kinase,p-AMPK)蛋白的表达;实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测磷酸二酯酶和环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果:(1)Res能够减少缺血再灌注引起的梗死体积。(2)Res能够提高SIRT1和p-AMPK的蛋白表达水平。(3)Res可能通过激活AMPK而提高SIRT1的表达。(4)Res能降低缺血再灌注大鼠脑组织ATP水平的消耗。(5)PDE抑制剂能够提高SIRT1和p-AMPK蛋白的表达水平。(6)Res通过抑制PDEs而提高cAMP的表达水平。结论:白藜芦醇通过抑制磷酸二酯酶(PDEs)和调节cAMK/AMPK/SIRT1信号通路进而减少脑组织缺血时对ATP的消耗而发挥神经保护作用。
【关键词】：白藜芦醇 SIRT1 AMPK ATP 磷酸二酯酶
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R743.3
【目录】：

• 英汉缩略语名词对照4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-11
• 1 材料与方法11-22
• 2 结果22-28
• 3 讨论28-31
• 全文小结31-32
• 参考文献32-36
• 文献综述36-44
• 参考文献41-44
• 致谢44-45
• 硕士期间发表的论文45

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本文编号：577018