脑缺血—再灌注后Aβ、APP及AQP4表达变化和依达拉奉的作用研究

发布时间：2017-08-31 05:32

  本文关键词：脑缺血—再灌注后Aβ、APP及AQP4表达变化和依达拉奉的作用研究

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【摘要】：目的:探讨脑缺血-再灌注对大鼠海马区神经元细胞的损伤机制及依达拉奉的干预作用。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,并分别给予6及10 mg/kg依达拉奉进行干预。在缺血2 h后再灌注22 h(术后24 h)和再灌注46 h(术后48 h)两个时间点,按照Zea Longa 5级评分法,对各组大鼠进行神经行为学评分;通过HE染色观察其脑组织病理形态学改变;通过免疫组织化学联合图像分析及Western blot方法检测其海马区β淀粉样蛋白(Aβ)及其前体(APP)和水通道蛋白4(AQP4)的表达。结果:脑缺血-再灌注24 h和48 h模型组大鼠均表现出明显的神经功能缺损症状,神经行为学评分升高,而与之对应的依达拉奉10 mg/kg组大鼠症状改善,神经行为学评分降低(P0.05);HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元细胞脱失明显,而治疗组可减轻这种形态学改变;免疫组织化学及Western blot分析结果提示,在脑缺血-再灌注24 h模型组中Aβ、APP表达明显高于假手术组(P0.01),而在不同质量分数依达拉奉组中,二者含量均降低(P0.05);免疫组织化学联合图像分析结果显示,在脑缺血-再灌注48 h模型组中AQP4表达明显高于假手术组(P0.05),而在不同质量分数依达拉奉组中,其含量均降低(P0.05)。结论:在脑缺血-再灌注损伤过程中,阿尔茨海默病的特征性蛋白Aβ及其前体APP表达升高,这可能说明它们参与了脑缺血-再灌注后神经元细胞的损伤过程,而依达拉奉可以降低Aβ及APP的表达水平,其神经保护作用也在此得到了体现;在脑缺血-再灌注损伤过程中,AQP4蛋白水平的增高可能引起细胞对水的通透性增加,从而造成细胞损伤,导致大鼠出现神经功能缺损症状,依达拉奉可以通过显著降低海马区AQP4蛋白的表达,减轻脑水肿程度,保护神经元细胞,改善大鼠神经功能损害。
【关键词】：脑缺血-再灌注 β淀粉样蛋白(Aβ) 淀粉样蛋白前体(APP) 水通道蛋白4(AQP4) 依达拉奉
【学位授予单位】：新疆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R743.3
【目录】：

• 中英文缩略词对照表5-7
• 摘要7-8
• ABSTRACT8-10
• 前言10-12
• 研究内容与方法12-21
• 1.研究对象12-15
• 1.1 实验动物12
• 1.2 受试药物12
• 1.3 试剂12-14
• 1.4 仪器与设备14-15
• 2.内容与方法15-21
• 2.1 实验动物分组及脑缺血-再灌注模型制备15
• 2.2 药物干预方法15-16
• 2.3 观察和检测相关项目及指标16-19
• 2.4 技术路线19-20
• 2.5 统计方法20-21
• 结果21-31
• 讨论31-39
• 小结39-40
• 致谢40-41
• 参考文献41-49
• 综述49-54
• 参考文献52-54
• 攻读硕士学位期间发表的学位论文54-55
• 导师评阅表55

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本文编号：763740