缺氧使非洲电鱼小脑浦肯野细胞之间的GABA能突触传递长时程增强

发布时间：2017-09-03 04:12

  本文关键词：缺氧使非洲电鱼小脑浦肯野细胞之间的GABA能突触传递长时程增强

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【摘要】：目的:研究急性缺氧对非洲电鱼小脑浦肯野细胞(Pc)之间γ-氨基丁酸(GABA)能突触传递的影响。方法:采用配对全细胞膜片钳记录法,记录电鱼小脑Pc-Pc之间的抑制性突触后电流(IPSC),观察急性缺氧对Pc-Pc IPSC的影响,以及GABA_A受体拮抗剂和谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异VA唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂对Pc-Pc IPSC缺氧反应的调节作用。结果:短暂缺氧使Pc-Pc IPSC的幅值显著增大,表现为长时程增强(LTP);GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱逆转了Pc-Pc IPSC的LTP,表现为长时程抑制;AMPA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)阻断了Pc-Pc IPSC的LTP,表现为短时程增强。结论:急性缺氧引起电鱼小脑Pc之间的GABA能突触活动持续增强,GABAA受体和AMPA受体共同介导这种反应,提示GABA能和谷氨酸能突触活动的平衡可能是电鱼以及其他缺氧耐受动物缺氧保护反应的关键机制。
【作者单位】： 第四军医大学西京医院儿科脑发育研究室;陕西省安康市妇幼保健院新生儿科;
【关键词】： 缺氧性脑损伤 γ-氨基丁酸 突触传递 非洲电鱼 小脑
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.30871029) 第四军医大学西京医院助推计划(No.XJZT10T07)
【分类号】：R742
【正文快照】： 缺氧性脑损伤可发生于新生儿期多种疾病过程中,是导致新生儿死亡和小儿神经系统损伤后遗症的主要原因[1]。因此,阐明缺氧性脑损伤的病理机制对开发安全高效的神经保护剂,有效降低新生儿的死亡率和儿童致残率有重要的社会意义。哺乳类动物脑组织对缺氧非常敏感,缺氧数分钟即可

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本文编号：782773