TRPC3参与糖氧剥夺致培养的少突胶质细胞凋亡

发布时间：2017-09-08 02:05

  本文关键词：TRPC3参与糖氧剥夺致培养的少突胶质细胞凋亡

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【摘要】：目的:研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential channel 3,TRPC3)是否参与糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)少突胶质细胞的凋亡。方法:以原代培养的新生SD大鼠少突胶质细胞为对照组,以OGD2h的少突胶质细胞为模型组,将模型组+Pyr3阻断设为处理组。采用蛋白质免疫印迹法检测TRPC3蛋白的表达水平,MTT试剂盒比色法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC试剂盒染色后经流式细胞仪检测细胞凋亡,fluo-3染色后经流式细胞仪和激光共聚焦显微镜测定胞内游离钙的变化。结果:少突胶质细胞A2B5和MBP特异性标记阳性,细胞纯度可达到95%以上;少突胶质细胞OGD2h成功建立OGD模型;OGD组TRPC3蛋白表达增加;OGD组细胞活性为(54.34±6.55)%,凋亡率为(24.24±0.86)%,与对照组有显著差异(P0.05),Pyr处理组细胞存活率为(72.26±5.41)%,凋亡率为(14.82±0.28)%,与OGD组有显著差异(P0.05);OGD组胞内游离钙浓度显著升高,而Pyr3阻断以后可以部分抑制其升高。结论:TRPC3表达增加介导胞内游离钙离子水平的升高可能是OGD少突胶质细胞凋亡的重要原因之一。
【作者单位】： 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室;
【关键词】： 少突胶质细胞 OGD TRPC 凋亡 钙离子
【基金】：国家自然科学基金(81470057) 重庆市首批“百名学术学科领军人才”培养计划(2012)资助项目
【分类号】：R741
【正文快照】： 随着社会人口老龄化,神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病等)的发病率日益增高,不仅使患者生活活动能力及其生活质量下降,也使预期寿命和健康预期寿命缩短,而且给家庭和社会带来沉重的经济负担。瑞士研究者发现神经系统退行性疾病与髓鞘脱失有关[1],进一步研究证明少突胶

【参考文献】

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1 姜茜;姜玉武;王静敏;秦炯;吴希如;;一种改进的大鼠皮层神经元原代培养方法及其性质鉴定[J];北京大学学报(医学版);2009年02期

2 张蕾;卢伟;闵琦s，

本文编号：811229