内质网应激在高氧导致新生小鼠脑白质损伤中的调控作用

发布时间：2017-09-09 03:18

  本文关键词：内质网应激在高氧导致新生小鼠脑白质损伤中的调控作用

  更多相关文章： 高氧 内质网应激 脑白质损伤 小鼠 新生

【摘要】：目的研究内质网应激(ERS)GRP78-PERK-CHOP通路分子在不同高氧暴露时间下参与高氧所致新生鼠脑白质凋亡的情况。方法新生6日龄C57BL/6小鼠共14窝,每窝8~10只,随机分为高氧组(80%O2)及对照组(21%O2)各7窝。分别于高氧6、12、24、48 h以及高氧48 h后4、7、22天(P12、P15、P30)断头取脑,并与对照组比较。采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测高氧后GRP78、PERK、CHOP mRNA和蛋白表达变化,TUNEL法检测小鼠脑白质细胞凋亡情况,透射电镜观察小鼠脑白质髓鞘化改变。结果与对照组相比,高氧6 h后,GRP78 mRNA和蛋白表达增高(P=0.001,0.004),12、24、48 h差异均无统计学意义(P0.05)。高氧6 h后,PERK mRNA和蛋白表达高于对照组(P=0.001,0.001),余时间点组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。高氧12 h后,CHOP mRNA和蛋白表达高于对照组(P=0.011,0.003),余时间点组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,P15高氧组未见成熟的髓鞘结构,P30高氧组髓鞘平均厚度和轴突直径明显降低,出现异常的未折叠的髓鞘和异常的环形结构。P12、P15高氧组凋亡指数明显高于对照组(P=0.001,0.030)。结论高氧暴露可导致新生小鼠脑白质损伤,GRP78-PERK-CHOP通路启动的凋亡途径可能参与其中。
【作者单位】： 北京大学第一医院儿科;贵州医科大学;贵州医科大学附属医院新生儿科;
【关键词】： 高氧 内质网应激 脑白质损伤 小鼠 新生
【分类号】：R742
【正文快照】： 随着围产医学的发展及早产儿管理技术的提高,危重新生儿,尤其是早产儿存活率已显著提高。然而,救治过程中常需吸氧,吸入高浓度氧对早产儿肺、眼造成的损伤已得到广泛重视,同时早产儿由于中枢神经系统发育不成熟,长时间吸入高浓度氧也会导致脑白质损伤。目前认为早产儿高氧暴露

【相似文献】

中国期刊全文数据库 前1条

1 林萱;何汉武;康远华;邹安;伍少华;;高氧仪治疗2型糖尿病并发脑梗塞20例临床疗效分析[J];华南国防医学杂志;2006年06期

，

本文编号：817977