HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究

发布时间：2017-09-30 17:04

  本文关键词：HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究

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【摘要】：目的探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象,HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及Grasp65过表达干预后,采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡;并应用细胞免疫荧光技术观察高尔基体的形态;应用Western blot技术检测GM130和GAAP蛋白的表达。结果氧糖剥夺再灌注可导致HT22细胞的活性显著降低(P0.05),凋亡率显著增高(P0.05);并可导致高尔基体形态的异常,随着再灌注时间的延长,高尔基体逐渐发生碎裂,尤其以再灌注12 h和24 h最为明显;GM130、GAAP的表达水平在氧糖剥夺再灌注后出现下降,特别是在再灌注12 h、24 h后出现了显著下降(P0.05)。过表达Grasp65后,HT22细胞在氧糖剥夺再灌注所致高尔基体碎裂出现减少(P0.05),碎裂程度减轻,同时GM130和GAAP的表达均显著增加(P0.05),HT22细胞的存活率大大提高(P0.05),凋亡率显著降低(P0.05)。结论缺血再灌注损伤的细胞模型中,同样发生了高尔基体的碎裂;过表达Grasp65可以减轻氧糖剥夺再灌注损伤所致的高尔基体碎裂,并可以减少HT22细胞的凋亡,其机制可能与上调GM130和GAAP的表达有关。
【作者单位】： 湖南省人民医院湖南省老年医学研究所神经疾病研究室;湖南省人民医院马王堆院区神经内科;
【关键词】： 高尔基体碎裂 凋亡 小鼠海马神经元系HT Grasp GM
【基金】：湖南省自然科学基金(No.14JJ2143) 湖南省卫计委科研项目(No.B2012-121)
【分类号】：R743.3
【正文快照】： 作者单位:(1.湖南省人民医院湖南省老年医学研究所神经疾病研究室,湖南长沙410016;2.湖南省人民医院马王堆院区神经内科,湖南长沙410016)脑梗死是临床上较为常见的疾病,其发病率、致残率及死亡率均高,缺血再灌注损伤是造成脑梗死的重要原因。近年来许多研究发现,在多种神经系

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本文编号：949357