丁苯酞注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

发布时间：2017-10-02 00:34

  本文关键词：丁苯酞注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

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【摘要】：目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。方法将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠75只随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血组(IR组)、NBP高剂量后处理组(高剂量组)、NBP中剂量后处理组(中剂量组)和NBP低剂量后处理组(低剂量组),每组15只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注(MACO)模型。缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分及脑梗死体积测定。原位末端标记法(TUNEL)检测脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡;免疫组织化学染色法检测沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)阳性细胞;实时荧光定量PCR法检测SIRT1、PGC-1αmRNA的表达。结果 Sham组未见神经功能缺损症状及脑梗死体积。与Sham组比较,IR组、3个剂量的NBP后处理组凋亡细胞数增多,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA的表达增多(P均0.05)。与IR组比较,3个剂量的NBP后处理组神经功能评分降低,脑梗死体积、凋亡细胞数减少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA的表达增多(P均0.05)。不同剂量NBP后处理组间比较,高剂量组神经功能评分最低,脑梗死体积、凋亡细胞数最少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA表达最多(P0.05)。结论 NBP能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用,其机制可能与SIRT1、PGC-1α表达上调有关。
【作者单位】： 华北理工大学附属医院神经内科;华北理工大学基础医学院药理教研室;
【关键词】： 丁苯酞 脑缺血再灌注损伤 沉默信息调节因子相关酶 过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-α 神经保护作用
【基金】：河北省医学科学研究重点课题计划(20130382)
【分类号】：R743
【正文快照】： 缺血性脑血管病是神经系统的常见病、多发病,具有较高的致残率、致死率和复发率。缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是缺血性脑血管病的主要病理生理过程,可通过氧化应激、炎症反应、线粒体损伤、内皮细胞破坏、细胞凋亡等导致神经细胞损伤及死亡[1-2]。因此,有效抑制

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本文编号：956595