机械通气在治疗新型冠状病毒肺炎中的生物力学问题

发布时间：2021-09-09 17:56

　　新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019,Covid-19）危重症患者常表现出急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,乃至急性呼吸衰竭,需要通过机械通气提供呼吸支持。但临床观察发现,机械通气后患者死亡率非常高（> 50%）。鉴于机械通气的力学本质,机械通气后的高死亡率很可能与通气条件下机械拉伸刺激引起的肺损伤相关,因而从生物力学的角度理解机械通气条件下呼吸系统的病理变化及其机理和潜在对抗措施,对完善Covid-19危重症患者的治疗方法具有十分重要的意义和紧迫性。Covid-19危重症患者治疗中机械通气导致的肺损伤涉及诸多生物力学因素及作用机制,包括机械通气力学参数的变化、炎症因子风暴、纤毛-黏液系统、气道平滑肌的作用、肺纤维化、细胞对于拉伸的感应机制等。这些生物力学问题应当得到高度重视和深入研究,以为完善新冠肺炎等呼吸疾病的治疗方案提供新思路。 

【文章来源】：医用生物力学. 2020,35(03)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

气道细胞对机械拉伸应变的响应机制

虽然对机械通气引起肺部上皮细胞和免疫细胞损伤、炎症因子释放已有大量研究报道，但目前针对上皮细胞和免疫细胞作用途径的所有临床药物试验均告失败[20-22]，提示还需要进一步探究VILI的内在机制，尤其是机械通气条件下的生物力学因素，如过度机械拉伸和气道平滑肌力学行为变异等在VILI中的作用与机制[4,13]。3 气道纤毛-黏液系统在机械通气诱导肺损伤中的作用

VILI的核心因素是机械通气条件下过大的拉伸应变或者过高的压力导致气道细胞功能改变。气道细胞在体内长期受到呼吸运动引起的拉伸应变刺激，从形态到功能都发生了适应。但在机械通气条件下，气道细胞受到的拉伸应变大幅增加[18]，引发气道炎症因子增加、气道上皮细胞损伤以及屏障功能降低，甚至引发肺纤维化[19]。虽然气压伤、容积伤、肺不张等多种因素被认为参与VILI，但生物性肺损伤(炎症响应)被认为是引发VILI的主要途径(见图1)。该理论认为，机械通气导致气道上皮细胞和免疫细胞超分泌细胞因子，导致细胞因子风暴进而引发多器官功能紊乱。而这个过程会被突然加剧，在临床表现为轻症Covid-19患者会突然发展为重症/危重症。研究发现，机械通气患者肺泡灌洗液中TGF-β、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8显著升高[20]。随后这些炎症因子可沿着肺泡上皮细胞-肺泡毛细血管屏障进入血液，从而引起全身多器官衰竭(见图2)[18,21]。

【参考文献】：
期刊论文
[1]COVID-19疫情中的生物力学问题[J]. 蒋文涛,李英琪,白逃萍,岳怀俊,李忠友.  医用生物力学. 2020(02)
[2]新型冠状病毒肺炎死亡尸体系统解剖大体观察报告[J]. 刘茜,王荣帅,屈国强,王云云,刘盼,朱英芝,费耿,任亮,周亦武,刘良.  法医学杂志. 2020(01)
[3]Fe2O3纳米颗粒对模拟哮喘气道黏液的流变学性能影响[J]. 王佳丽,罗明志,刘志伟,金阳,梁帅,刘磊,姜兴茂,邓林红.  生物医学工程学杂志. 2017(02)



本文编号：3392530