内质网应激在纳米材料毒性效应中的作用研究进展

发布时间：2024-04-11 05:23

　　活性氧生成和氧化应激是纳米材料引发细胞毒性的主要作用机制之一。内质网作为细胞内蛋白质合成、加工以及钙储存的重要场所,对细胞应激十分敏感并参与氧化应激诱导的细胞损伤。氧化应激、钙稳态失衡等可诱导内质网应激(ERS),激活未折叠蛋白反应,从而促进细胞内稳态的恢复。但持续或严重的ERS可触发细胞凋亡信号通路,导致细胞死亡。已有研究表明,ERS是纳米材料毒性效应的早期、敏感指标。这一发现为纳米材料毒作用机制研究提供了新角度。此外,纳米材料诱导ERS的水平与颗粒理化性质、作用模式、细胞类型等有关。本文对ERS在纳米材料毒性效应中的作用及其机制进行简要综述。

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【文章目录】：
1 内质网应激
2 内质网应激在纳米材料毒性效应中的作用
    2.1 在金属纳米材料毒性效应中的作用
        2.1.1 碲化镉量子点
        2.1.2 纳米氧化锌颗粒
        2.1.3 纳米银颗粒
        2.1.4 其他金属纳米材料
    2.2 在非金属纳米材料毒性中的作用
        2.2.1 纳米二氧化硅颗粒
        2.2.2 碳纳米管
3 结语



本文编号：3950937