睡眠呼吸暂停模式间歇低氧大鼠胰腺组织炎症及氧化应激损伤机制的研究

发布时间：2017-10-14 21:05

  本文关键词：睡眠呼吸暂停模式间歇低氧大鼠胰腺组织炎症及氧化应激损伤机制的研究

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【摘要】：[目 的]通过建立动物模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)间歇性低氧(Intermittent Hypoxia, IH)模式,观察不同浓度IH大鼠胰腺组织中炎症细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的表达水平及转录信号通道细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK促分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白表达水平,研究IH引发的炎症和氧化应激反应对大鼠胰腺组织的损伤机制。[方法]1.建立不同浓度间歇低氧大鼠动物模型,将30只成年200-220g雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组6只,即空白对照组(常氧下自然暴露,NC)、5%氧浓度组、7.5%氧浓度组、10%氧浓度组、12.5%氧浓度组(IH-1、IH-2、IH-3、IH-4),每天低氧暴露时间为9Am-5Pm,暴露12周。第13周第1天将各组大鼠麻醉,经腹主动脉放血处死后取胰腺组织待用。2.将大鼠暴露12周后：(1)ELISA法测定胰腺组织中炎症细胞因子IL-6、IL-1β3、TNF-α的表达水平；(2) Western blot法测定胰腺组织内转录因子ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达水平。[结 果]1.不同浓度IH大鼠胰腺组织内炎症标志物的测定：(1)与NC组比较,随着氧浓度的降低,各浓度IH组IL-6的水平逐渐升高,组间比较具有显著差异性(F=25.6, P=0.000), IH-1、IH-2组与NC组比较差异有统计学意义(P0.01)；除IH-3组与IH-4组,其余组间比较差异均具有统计学意义(P0.05)；(2)与NC组比较,随着氧浓度的降低,各浓度IH组TNF-α的水平逐渐升高,组间比较具有显著差异性(F-81.32, P=0.000), IH-1、IH-2组与NC组比较差异有统计学意义(P0.01)；除IH-3组与IH-4组、IH-2组与IH-3组,其余组间比较差异均具有统计学意义(P0.05)；(3)与NC组比较,随着氧浓度的降低,各浓度IH组IL-1 β的水平逐渐升高,组间比较具有显著差异性(F=23.85, P=0.000); IH-1、IH-2组与NC组比较差异有统计学意义(P0.01)：除IH-3与IH-4组、IH-1与IH-2组,其余组间比较差异均具有统计学意义(P0.05)。2.不同浓度IH大鼠胰腺组织内氧化应激指标的测定：(1)与NC组比较,随着氧浓度的降低,各浓度IH组p-ERK蛋白相对表达量逐渐升高,组间比较具有显著差异性(F=44.75,P=0.000)；除IH-4组与NC组、IH-2组与IH-3组,其余组间比较差异均具有统计学意义(P0.01)；(2)与NC组比较,随着氧浓度的降低,各浓度IH组p-JNK蛋白相对表达量逐渐升高,组间比较具有显著差异性(F=309.73,P=0.000),各IH组与NC比较差异均具有统计学意义,各IH组间两两比较差异均具有统计学意义(P0.01)；(3)与NC组比较,随着氧浓度的降低,各浓度IH组p-p38MAPK蛋白相对表达量逐渐升高,组间比较具有显著差异性(F=188.96,P=0.000),各IH组与NC组比较差异均具有统计学意义,各IH组间两两比较差异均具有统计学意义(P0.01)。[结论]1.IH可致炎症及抗炎症系统的失衡引起胰腺组织的炎症反应；2.IH引起的胰腺织炎症损伤有一定的低氧浓度依赖性；3.IH可引起胰腺组织内氧化应激反应并激活ERK、JNK、p38MAPK等信号转录通道并引起ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达量的增加。
【关键词】：阻塞性低通气睡眠呼吸暂停综合征 间歇低氧 炎症 氧化应激 糖尿病
【学位授予单位】：昆明医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R766
【目录】：

• 缩略词表(以字母顺序排列)5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-12
• 前言12-19
• 实验材料与方法19-28
• 结果28-37
• 讨论37-42
• 结论42-43
• 不足与创新43-44
• 参考文献44-50
• 综述50-57
• 综述参考文献55-57
• 攻读学位期间获得的学术成果57-58
• 致谢58

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本文编号：1033165