ILK介导Akt信号通路诱导人晶状体上皮细胞转分化的研究

发布时间：2017-10-24 13:39

  本文关键词：ILK介导Akt信号通路诱导人晶状体上皮细胞转分化的研究

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【摘要】：目的研究ILK抑制剂QLT0267对转分化人晶状体上皮细胞(HLECs)E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)的影响,探讨ILK介导Akt信号通路在HLECs转分化的作用。方法选择传3代HLECs进行实验,实验分三组:TGF-β2组加入含有浓度为100 ng/L的TGF-β2培养基,ILK抑制剂组加入10 nmol/L QLT0267预处理1 h后,再加入浓度为100 ng/L TGF-β2培养基培养48 h,对照组加入无血清培养基。Western blot法检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的变化。采用免疫荧光技术检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt、p-GSK3β的表达。结果与对照组比较,TGF-β组E-cadherin表达减弱,α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的表达增强,差异有统计学意义。与TGF-β组比较,ILK抑制剂组α-SMA、p-Akt和p-GSK3β表达明显减弱,E-cadherin的表达明显增强,差异有统计学意义(F=12.325、17.686、8.547、6.812,P0.001),QLT0267部分逆转TGF-β诱导的HLECsα-SMA、p-Akt、p-GSK3β和E-cadherin的表达。结论 ILK介导Akt信号通路参与TGF-β2诱导的HLECs转分化过程,QLT0267通过特异性结合ILK,影响下游信号的传导,降低了HLECs的转分化。ILK介导Akt信号通路可能在后囊膜混浊过程中发挥重要作用。
【作者单位】： 潍坊医学院附属医院眼科中心;
【关键词】： ILK Akt信号通路 晶状体上皮细胞 转分化 转化生长因子-β
【基金】：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金计划(编号:BS2009SW016) 山东省医药卫生科技发展计划项目(编号:2015WS0047)
【分类号】：R776.1
【正文快照】： 2016-06-27接收白内障是常见的致盲性眼病,后囊膜混浊(pos-terior capsular opacification,PCO)是现代白内障术后影响视力提高的主要因素[1]。人晶状体上皮细胞(human len epithelialcells,HLECs)的转分化是PCO的主要病理改变,转化生长因子-β2(transforminggrowth factor-β2，

本文编号：1089012