雌激素受体GPR30介导的小鼠视网膜神经节细胞保护作用

发布时间：2017-11-05 12:22

  本文关键词：雌激素受体GPR30介导的小鼠视网膜神经节细胞保护作用

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【摘要】：目的:通过玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)建立小鼠青光眼模型,研究G蛋白偶联受体30(GPR30)对受损的视网膜神经节细胞的保护作用。方法:选取7-9周龄C57雄性小鼠,利用荧光染色技术,观察GPR30受体在正常雄鼠视网膜内分布。将健康雄鼠随机分为4组:1对照组;2NMDA模型组;3GPR30受体激动剂(G-1)组;4雌激素和GPR30受体拮抗剂(G-15)组。通过全视网膜铺片Brn3a免疫荧光染色、视网膜冰冻切片免疫荧光染色和神经节细胞计数,观察玻璃体腔注射NMDA后各组小鼠视网膜神经节细胞和视网膜胶质细胞的变化。结果:在正常雄鼠视网膜中,GPR30受体主要表达在内核层和神经节细胞层。光镜下观察雌激素组和G-1组中Brn3a特异性标记的神经节细胞较NMDA模型组神经节细胞密度增高,GFAP标记的胶质细胞较NMDA模型组则明显减少;神经节细胞计数显示:雌激素组和GPR30受体激动剂(G-1)组均较NMDA模型组神经节细胞数量明显增高(P0.05)。结论:雌激素主要通过激活GPR30受体保护视网膜神经节细胞,在NMDA损伤的视网膜神经节细胞模型中,GPR30受体的激活可减少视网膜胶质细胞的增生。
【作者单位】： 武汉大学人民医院眼科中心;
【基金】：国家自然科学基金面上项目(编号:81270998;81470628;81271025)
【分类号】：R774.1
【正文快照】： 课题来源:国家自然科学基金面上项目(编号:81270998;81470628;81271025)眼底视网膜神经细胞凋亡后,可引发多种疾病。常见疾病如青光眼,主要的病理表现是视网膜神经节细胞的凋亡,导致患者进行性视野缩小。常规抗青光眼药物主要是降低患者眼压,而对抑制视网膜神经节细胞凋亡方面

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本文编号：1144189