当前位置:主页 > 医学论文 > 五官科论文 >

ANGPTL4和HMBG-1在增殖性糖尿病视网膜病变中的表达及其相关研究

发布时间:2018-05-24 21:48

  本文选题:血管生成素样蛋白4 + 高迁移率族蛋白-1 ; 参考:《郑州大学》2017年硕士论文


【摘要】:目的:通过检测增殖性糖尿病视网膜病变患者的玻璃体液和血清中ANGPTL4和HMBG-1的表达水平,分析两个因子的浓度差异,探讨ANGPTL4和HMGB-1在糖尿病视网膜病变中的作用,为糖尿病视网膜病变发展提供新的思路。方法:选择患者27例,共27眼,分为两组。增殖性糖尿病视网膜病变的患者16例,其中男性有9例,女性有7例。对照组选择需要行玻璃体切除手术的特发性黄斑裂孔患者11例,其中男性有4例,女性有7例。入院时记录患者血压、空腹血糖(FGB)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。所有患者均在晨起空腹时抽取肘静脉血约3ml,在4℃条件下,以每分钟3000转离心10min后,收集上层血清,存放于超低温冰箱内待测。PDR组手术前空腹血糖控制在7.8mmol/L以下,三餐后2小时血糖控制在10.0mmol/L以下。PDR组患者术前一周内术眼行玻璃体内注射抗VEGF药物治疗。在23G标准三通道玻璃体切除术中,尚未开放灌注液的情况下收集玻璃体液约0.3-0.5ml,在4℃条件下,以每分钟3000转,离心5min后,收集上层清液,存放于超低温冰箱内待测。采用ELISA法检测PDR组和对照组患者血清、玻璃体液标本中ANGPTL4和HMGB-1的浓度。用SPSS21.0进行统计学分析,满足正态性分布的定量数据采用独立样本t检验,数据相关性分析采用Pearson相关分析方法,认为P0.05差异有统计学意义。结果:PDR组和对照组在年龄、性别方面,差异均无统计学意义(P=0.688,P0.05)。两组血清中的ANGPTL4、HMGB-1相比较,差异均有统计学意义(P=0.040,0.043)。两组玻璃体液中的ANGPTL4、HMGB-1相比较,差异均没有统计学意义(P=0.076,0.539)。血清中ANGPTL4和HMGB-1呈高度正相关(r=0.753)。在玻璃体中ANGPTL4和HMGB-1呈中度负相关(r=-0.515)。ANGPTL4和LDL呈中度正相关(r=0.462)。ANGPTL4和胆固醇呈中度正相关(r=0.441)。结论:1.ANGPTL4和HMGB-1均对糖尿病视网膜病变中新生血管的形成过程起促进作用,同时两者之间可能存在着某种相互促进或者影响的联系。2.抗VEGF药物可能抑制HMGB-1和ANGPTL4的水平和其作用,而且抗VEGF对HMGB-1的抑制作用远远大于对ANGPTL4。3.ANGPTL4与LDL和胆固醇呈正相关,提示ANGPTL4参与体内脂质代谢。
[Abstract]:Objective: to detect the expression of ANGPTL4 and HMBG-1 in vitreous fluid and serum of patients with proliferative diabetic retinopathy, analyze the difference of the two factors, and explore the role of ANGPTL4 and HMGB-1 in diabetic retinopathy. To provide a new idea for the development of diabetic retinopathy. Methods: 27 patients (27 eyes) were divided into two groups. There were 16 patients with proliferative diabetic retinopathy, including 9 males and 7 females. In the control group, 11 patients with idiopathic macular hole were selected for vitrectomy, including 4 males and 7 females. Blood pressure (BP), fasting blood glucose (FGB), triglyceride (TGG), low density lipoprotein (LDL) and high density lipoprotein (HDL) were recorded on admission. At 4 鈩,

本文编号:1930688

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/wuguanyixuelunwen/1930688.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户ce075***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com