外源性硫化氢调节视神经萎缩相关蛋白1（OPA1）表达对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

发布时间：2022-01-25 20:59

　　目的探讨外源性硫化氢（H₂S）对急性高眼压模型诱导视网膜缺血-再灌注损伤（retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI）大鼠模型的作用和机制。方法建立SD雄性大鼠急性高眼压模型（前房加压法）:通过自制的升眼压装置维持120 mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）眼压,1 h后解除压力造成RIRI。硫氢化钠（NaHS）作为提供外源性H₂S的供体,随机把52只健康无眼疾的SD雄性大鼠分为对照组（4只）、RIRI组（24只）及NaHS干预组（24只;连续5 d大鼠腹腔内注射NaHS液,造模前15 min再次给药）。后两组再分为造模后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个时间点（n=4）。TUNEL法检测各组大鼠视网膜细胞凋亡指数,qPCR检测视网膜中视神经萎缩相关蛋白1（optic atrophy 1,OPA1）mRNA表达,Western blot检测各组大鼠视网膜细胞胞质以及线粒体中OPA1、CytC蛋白的表达,透射电镜观察各组线粒体形态。结果与对照组比较:细胞凋亡指数除NaHS干预组... 

【文章来源】：眼科新进展. 2020,40(09)北大核心

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

OPA1和CytC蛋白在线粒体和胞质内表达灰度图

OPA1和CytC蛋白在线粒体和细胞质内相对表达量

与对照组(线粒体嵴清晰)比较,RIRI组随时间延长线粒体损伤加重,线粒体肿胀,可见细胞质空泡及自噬小体(造模后24 h最为明显);NaHS干预组随时间延长线粒体损伤加重,线粒体肿胀,可见细胞质空泡及自噬小体;NaHS干预组与RIRI组比较,各时间点线粒体损伤减轻(见图3至图5)。图4 RIRI组各时间点线粒体损伤情况(×40 000)

【参考文献】：
期刊论文
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[2]青光眼视网膜节细胞病变中的自噬异常[J]. 孔祥攀,周利红.  解剖学杂志. 2017(03)
[3]硫化氢对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及机制[J]. 黄新莉,仲维佳,刘清和,田庆显,周君琳.  中国病理生理杂志. 2011(01)
[4]气体信号分子硫化氢在大鼠肝缺血—再灌注损伤中的作用[J]. 张伟,樊海宁,秦伟,邓勇,张永健,于宏伟.  青海医学院学报. 2007(02)



本文编号：3609204