抑制PI3K-Akt通路逆转LMP1诱导的鼻咽癌细胞TRAIL抵抗

发布时间：2017-06-17 02:10

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【摘要】：目的:在鼻咽癌细胞株中检测阻断PI3K-Akt信号通路对EB病毒膜潜伏蛋白1(LMP1)诱导的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抵抗的作用。方法:运用Western blot检测LMP1过表达后Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的表达改变;选用PI3K特异性抑制剂LY294002抑制PI3K-Akt信号通路后,MTT及流式细胞术观测CNE-1、CNE-1-LMP1对TRAIL敏感性的改变;Western blot检测细胞外信号通路的激活情况。结果:CNE-1-LMP1细胞p-Akt蛋白表达明显高于CNE-1细胞。1μmol/ml LY294002预处理8h后的CNE-1和CNE-1-LMP1细胞中p-Akt的表达明显降低,且2种细胞间p-Akt的表达差异无统计学意义(P0.05)。MTT及流式细胞术结果显示LY294002预处理后,CNE-1-LMP1细胞对TRAIL的敏感性明显提高,达到CNE-1细胞的水平。结论:LMP1是通过激活PI3K-Akt信号通路诱导鼻咽癌细胞发生TRAIL抵抗,提示针对PI3K-Akt信号通路的鼻咽癌靶向治疗方案可能逆转LMP1诱导的TRAIL抵抗。
【作者单位】： 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科;
【关键词】： 鼻咽癌 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 EB病毒膜潜伏蛋白 PIK-Akt 凋亡
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No:81402502)
【分类号】：R739.63
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