PDCD5、eIF4E、iNOS在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及临床意义

发布时间：2017-08-10 12:24

  本文关键词：PDCD5、eIF4E、iNOS在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及临床意义

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【摘要】：背景和目的鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(Sinonasal squamous cell carcinoma,NSCC)是头颈部继鼻咽癌、喉癌之后的第三大恶性肿瘤。由于其早期症状不典型,无特异性,且与周围组织器官临近,晚期并发症多、破坏性大,故一直被科研人员视为重点研究对象。NSCC病因及发病机制复杂,与长期炎症刺激、良性肿瘤恶变、免疫功能低下及接触放射性物质等因素有关,但是至今尚不清楚。为了提高NSCC的诊断和治愈率就必须要弄清楚其发病机制。程序性死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)是一种新型的程序性细胞死亡调控基因,它可以促进多种肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖,在细胞凋亡的过程中起着重要的调节作用。真核细胞翻译起始因子(eukaryotic translation initiation factor 4E,e IF4E)是m RNA翻译阶段最有效的限速调节因子。正常情况下,e IF4E的主要作用是维持细胞正常生命活动所需m RNA的翻译,但当其表达过量时可促进各种编码癌蛋白和促癌因子的m RNA表达增强。诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,i NOS)主要通过诱导刺激NO合成而发挥生理及病理作用。病理状态下i NOS会受到某些细胞因子的诱导而激活,激活后上调i NOS的活性引起NO合成迅速增加,从而在肿瘤的发生、发展和转移中发挥作用。本研究主要通过免疫组化染色分析PDCD5、e IF4E及i NOS蛋白在NSCC中的表达及分布情况,探讨他们在NSCC的发生、发展、转移等机制中的作用,以期为NSCC的病因、发病机制、临床诊断、治疗方案提供参考依据。材料和方法选取2011~2014年间经郑州大学第一附属医院鼻科手术切除、临床资料保存完整的存档蜡块,其中鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(NSCC)病例55例,鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(Sinonasal inverted papilloma,SNIP)病例28例,正常下鼻甲黏膜组织15例,分为NSCC组、SINP组及对照组,通过行免疫组化染色检测PDCD5、e IF4E及i NOS蛋白的表达情况。结果1.PDCD5在三组中均有阳性表达,其中在对照组表达率最高,在NSCC组表达率最低,各组之间比较有统计学差异,提示PDCD5与鳞癌的发生有关;在比较NSCC各临床指表之间的表达差异时可见PDCD5的表达与年龄和是否伴淋巴结转移无关,与肿瘤组织分级和肿瘤分期有关,病理分级越高,表达越高,临床分期越高,表达越低。2.e IF4E在三组中均有阳性表达,在对照组中表达率最低,在NSCC组阳性表达率最高,各组之间比较有统计学差异。e IF4E在NSCC不同临床指证之间的表达也存在统计学差异,分化程度越低e IF4E的表达越强,肿瘤分期越高e IF4E的表达越强,而与年龄无关。3.i NOS在对照组中的表达率极低,在SNIP组及NSCC组表达较高,其中在NSCC组的阳性表达率高于SNIP组,各组比较差异有统计学意义。i NOS在NSCC不同临床指标之间的表达也存在统计学差异,病例分级越低i NOS表达越高,临床分期越高i NOS的表达越高,而与年龄无关。4.通过Spearman’s相关性检验,PDCD5与e IF4E在NSCC中的表达呈负相关(P0.05);PDCD5与i NOS在NSCC中的表达也呈负相关(P0.05);e IF4E与i NOS在NSCC中的表达呈正相关(P0.05=。结论1.PDCD5的抑制可能促进NSCC的发生,e IF4E及i NOS的高表达可能促进NSCC的发生。2.PDCD5的抑制可能促进NSCC的发展,e IF4E及i NOS的高表达可能促进肿瘤的发展及转移。3.e IF4E及i NOS在NSCC的发病过程中具有协同作用,二者可以相互影响促进肿瘤的发展。4.PDCD5与另外两种因子在NSCC的发生过程中起拮抗作用。
【关键词】：鳞状细胞癌 内翻性乳头状瘤 程序性死亡因子5 真核细胞翻译起始因子 诱导型一氧化氮合酶 免疫组化
【学位授予单位】：郑州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R739.62
【目录】：

• 摘要4-7
• Abstract7-11
• 中英文缩略词11-12
• 前言12-15
• 材料和方法15-20
• 结果20-26
• 附图26-28
• 讨论28-34
• 结论34-35
• 参考文献35-38
• 综述部分 鼻腔鼻窦恶性肿瘤及PDCD5、e IF4E、i NOS相关研究进展38-57
• 参考文献53-57
• 个人简历及在校期间发表的学术论文57-58
• 致谢58

【参考文献】

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本文编号：650729