NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak表达在溃疡性结肠炎发病中的作用研究
本文关键词:NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak表达在溃疡性结肠炎发病中的作用研究
【摘要】:目的:探讨核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)介导的促凋亡蛋白Bak(Bcl-2 associated K protein gene,Bak)及TNF-α的表达在溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)发病中的作用机制。方法:选购80只清洁级SD大鼠,分为模型组和对照组。UC大鼠模型制造采用"三硝基苯磺酸+乙醇"方法,模型制造成功后观察、评估结肠黏膜的大体形态及组织学变化。用免疫组织化学及RT-PCR法检测模型组与对照组中的NF-κB、Bak、TNF-α的表达水平,并分析相互之间关系。结果:UC大鼠模型制造成功率为97%。模型组固有层和黏膜层内炎性细胞浸润较对照组明显增多(P0.01);NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达水平模型组较对照组明显升高(P0.01);Bak蛋白在模型组的炎细胞中表达明显低于对照组(P0.01),而在结肠黏膜上皮细胞中的水平与对照组无明显差异(P0.05)。NF-κB、TNF-α蛋白阳性细胞百分数及mRNA水平随模型组的组织学等级升高而增强,而Bak蛋白阳性细胞百分数是减弱的(P0.05);且模型组中NF-κB与Bak蛋白的表达水平呈负相关(r=-0.793,P0.01),NF-κB与TNF-α蛋白表达成正相关(r=0.892,P0.01)。结论:NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak的表达参与了UC的发生、发展。
【作者单位】: 蚌埠医学院第一附属医院;
【关键词】: 核因子-κB Bak 溃疡性结肠炎
【分类号】:R574.62
【正文快照】: 溃疡性结肠炎的临床主要特点是腹痛、腹泻反复发作,不易治愈。其发病率在我国有逐年上升趋势。UC的发病一直被认为与免疫学相关,但具体机制至今尚未完全明确[1],因此其有效的治疗靶点的发现是值得大家研究的。近年来有研究发现一些自身免疫性疾病与凋亡蛋白Bcl-2家族异常表达
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,本文编号:1053177
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