一氧化氮降低对肝脏凋亡损伤的研究进展
本文关键词:一氧化氮降低对肝脏凋亡损伤的研究进展
更多相关文章: 细胞凋亡 肝脏细胞 氧化应激 Caspases 信号转导 再灌注 抑癌基因 信号途径 死亡受体 肝损伤
【摘要】:正细胞凋亡(apoptosis)是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式。再灌注(ischemia reperfusion,IR)后的肝脏细胞通过过度表达某些癌基因和抑癌基因,死亡受体与配体的结合,过多炎症因子的表达,氧化应激等都可在一定程度上激活Caspases信号途径、Bcl-2基因家族信号途径、氧化应激途径等信号转导通路导致肝脏细胞的凋亡。国内外的
【作者单位】: 南昌大学医学部 基础医学院生理教研室;
【基金】:国家自然科学基金项目(编号:81260504) 江西省卫生厅科技计划项目(编号:20132018) 南昌大学校级教学改革研究课题(编号:NCUJGLX-14-1-111,NCUJGLX-14-1-72)
【分类号】:R575
【正文快照】: 细胞凋亡(apoptosis)是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式。再灌注(ischemia reperfusion,IR)后的肝脏细胞通过过度表达某些癌基因和抑癌基因,死亡受体与配体的结合,过多炎症因子的表达,氧化应激等都可在一定程度上激活Caspases信号途径、Bcl-2基因家族信号途径、氧化应激途
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,本文编号:1295124
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