HepG2细胞胰岛素抵抗模型中脂代谢的改变
本文关键词：HepG2细胞胰岛素抵抗模型中脂代谢的改变
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【摘要】：目的 :探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)对肝细胞脂代谢酶的影响。方法:用不同浓度胰岛素刺激HepG2细胞,建立肝细胞IR模型;用油红O染色观察细胞形态及胞内脂滴形成;应用甘油三酯(triglyceride,TG)检测试剂盒检测细胞中TG含量;Real-time PCR检测乙酰辅酶a羧化酶(acetyl-Co A carboxylase,ACC)、肝型脂肪酸结合蛋白(liver-type fatty acid-binding protein,L-FABP)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)、肉碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1)、微粒体甘油三酯转移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein,MTP)等脂代谢相关因子及转录因子胆固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c)、过氧化物酶体增生物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα)的m RNA表达水平。结果 :用浓度1×10-4 mol/L的胰岛素刺激细胞36 h后形成IR。IR细胞内脂滴增多,TG含量增加;IR细胞内脂合成相关的ACC、SREBP-1c的m RNA水平较对照组升高;LPL、CPT1、MTP、PPARα的m RNA水平较对照组降低;L-FABP m RNA水平与对照组相比无差异。结论:IR通过提高肝细胞脂合成、降低脂氧化过程,导致肝细胞内脂质异常堆积。
【作者单位】： 南京医科大学附属南京儿童医院儿童保健科;南京医科大学附属南京儿童医院新生儿外科;南京医科大学儿科研究所;
【基金】：国家自然科学基金(81273064)
【分类号】：R575.5
【正文快照】： 210029)[Acta Univ Med Nanjing,2016,36(06):705-709]南京医科大学学报非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD)是代谢综合征表现之一,主要特征为弥漫性肝细胞大泡性脂肪变。脂代谢紊乱被认为是NAFLD发生发展的中心环节[1]。肝脏脂代谢包括脂肪酸的摄入、合
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，本文编号：1301226
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