腺苷酸活化蛋白激酶在内毒素诱导的急性肝损伤中的致病效应及其机制研究

发布时间：2017-12-24 12:32

  本文关键词：腺苷酸活化蛋白激酶在内毒素诱导的急性肝损伤中的致病效应及其机制研究　出处：《重庆医科大学》2016年硕士论文　论文类型：学位论文

  更多相关文章： 腺苷酸活化蛋白激酶 A-769662 脂多糖 凋亡 急性肝损伤

【摘要】：腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞的能量监视器,在细胞能量状态低下以及应激时激活,它对细胞内能量代谢的稳定具有重要的调节作用。最近的研究也证实AMPK在肿瘤的发生发展、炎症反应、细细胞凋亡等病理生理过程中扮演了重要的角色。本课题组前期研究发现细胞内能量代谢状态与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/右旋半乳糖按(D-galactosamine,D-Gal)诱发的急性肝损伤的发生发展密切关联,为了进一步明确AMPK在LPS/D-Gal小鼠模型中的作用,我们使用了AMPK激活剂A-769662与AMPK抑制剂CC,并从肝组织损伤,肝炎症反应,肝细胞凋亡等方面初步探讨了其机制。结果表明:抑制AMPK的活性显著减轻肝损伤与肝细胞凋亡;激活AMPK的活性加重肝损伤与细胞凋亡;而后,我们通过western blot检测JNK与P53的活性,结果发现JNK伴随着AMPK的活性而激活而非P53。以上结果表明:AMPK可加重LPS/D-Gal诱发的急性肝损伤,其机制可能与JNK信号通路有关。这些实验数据揭示AMPK或许在加剧LPS/D-Gal模型诱导的肝损伤中发挥了重要作用,抑制AMPK的活性可能成为治疗炎症、凋亡相关肝脏疾病的新方向。
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R575

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本文编号：1328417