CXCR4在溃疡性结肠炎小鼠蛋白C系统变化中的作用
本文关键词：CXCR4在溃疡性结肠炎小鼠蛋白C系统变化中的作用 出处：《中国病理生理杂志》2016年10期 论文类型：期刊论文
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【摘要】：目的:蛋白C系统(PCS)是血管内皮功能重要的介导者,而微血管内皮细胞是参与溃疡性结肠炎(UC)最重要的非免疫细胞,本研究旨在探讨趋化因子受体CXCR4在UC病理过程中PCS变化的作用。方法:动物实验分为对照组和UC模型组,进行大体积分、组织病理学积分及溃疡指数评估;测定各组结肠组织和血浆中髓过氧化物酶(MPO)、环氧合酶-2(COX-2)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA水平及活性;检测各组结肠CXCR4、β-arrestin、p-JNK、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和血栓调节蛋白(TM)的水平及分布;观察蛋白C(PC)和蛋白S(PS)的活性。分离、培养、鉴定结肠微血管内皮细胞,分为对照组、SDF-1α组、CXCR4沉默组和CXCR4过表达组,观察各组细胞EPCR、TM、β-arrestin和p-JNK的蛋白水平,以及PC、PS和激活的蛋白C(APC)活性。结果:与对照组比,模型组小鼠大体积分、组织病理学积分及溃疡指数升高(P0.05)。结肠组织和血浆MPO、COX-2、SDF-1α和MCP-1 mRNA水平和活性显著升高(P0.01)。结肠组织CXCR4、β-arrestin和p-JNK的蛋白水平上调,EPCR表达下调,血浆PC和PS活性明显降低(P0.05或P0.01)。CXCR4过表达进一步加重SDF-1α对结肠黏膜微血管内皮细胞PCS的抑制,同时进一步升高β-arrestin和p-JNK的蛋白水平(P0.05)。结论:UC时PCS被抑制,CXCR4参与其中,其可能的机制是CXCR4在UC病理过程中介导趋化因子通过β-arrestin-JNK信号通路进一步影响血管内皮细胞功能,从而抑制PCS。
【作者单位】： 河南大学淮河医院检验科转化医学中心;河南大学医学院淮河医院心内科;河南大学第一附属医院肾内科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.U1304802;No.81500430)
【分类号】：R574.62
【正文快照】： dothelial cells,and further up-regulated the protein levels ofβ-arrestin and p-JNK(P0.05).CONCLUSION:PCS isinhibited in UC.CXCR4 is involved in the regulation of PCS inhibition by mediating chemokines and acting on colonic mu-cosa microvascular endothe
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，本文编号：1331474
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