乳源免疫调节肽对酒精诱导性肝细胞损伤的干预机制
本文关键词: PGPIPN LO 脂肪变性 脂肪合成 出处:《安徽医科大学学报》2015年07期 论文类型:期刊论文
【摘要】:目的研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)对肝细胞酒精性脂肪变性的干预机制。方法 MTT法筛选正常肝细胞株(LO2)酒精诱导的最佳浓度和PGPIPN最佳用药范围,在肝细胞内加入酒精和不同浓度的PGPIPN进行干预,连续造模3个月,建立能稳定遗传的酒精诱导脂肪变性的肝细胞模型,观察PGPIPN对肝细胞脂肪变性的防治效果。油红O染色法观察LO2细胞脂肪变性程度,RT-PCR法检测脂肪合成相关基因(ACC、PPAR-γ)的表达。结果成功建立了能稳定遗传的酒精诱导脂肪变性的肝细胞模型,并筛选出酒精诱导LO2脂肪变性的最佳浓度和PGPIPN最佳用药范围。PGPIPN可以防治和缓解脂肪变性,PGPIPN可能通过降低ACC的基因表达,升高PPAR-γ的基因表达来实现。结论 PGPIPN可防治和放缓肝细胞酒精性脂肪病变,机制可能是减少脂肪合成。
[Abstract]:Objective to study the intervention mechanism of milk derived immunomodulatory peptide (PGPIPN) on alcoholic steatosis of hepatocytes. Methods MTT method was used to screen the normal hepatocyte cell line (LO2). The best concentration of alcohol induction and the best range of drug use of PGPIPN. The hepatocyte model of steatosis induced by alcohol was established by adding alcohol and different concentrations of PGPIPN into hepatocytes for 3 months. To observe the effect of PGPIPN on hepatic steatosis and to observe the degree of steatosis of LO2 cells by oil red O staining. The expression of PPAR- 纬. Results Hepatocyte model of steatosis induced by alcohol was successfully established. The optimal concentration of alcohol induced steatosis of LO2 and the best range of drug use of PGPIPN. PGPIPN can prevent and alleviate steatosis. PGPIPN may be achieved by reducing the gene expression of ACC and increasing the gene expression of PPAR- 纬. Conclusion PGPIPN can prevent and slow down the alcoholic fatty lesions in hepatocytes. The mechanism may be to reduce fat synthesis.
【作者单位】: 安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室;
【基金】:国家自然科学基金(编号:81472448)
【分类号】:R575
【正文快照】: 2015-03-16接收资料[1]显示男性每日摄入乙醇40 g,女性每日摄入乙醇30 g,就有可能导致肝脏损伤,如果任其继续发展,可能导致酒精性脂肪肝,甚至肝硬化。乳源免疫调节肽(immunomodulating peptide,PG-PIPN)是最典型的免疫调节肽,是位于β-酪蛋白63~68残基上的6个氨基酸残基组成
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