母代大鼠高脂饮食对子代早期肝内脂肪酸代谢相关基因表达的影响
本文关键词: 高脂饮食 子代 大鼠 出处:《临床儿科杂志》2015年02期 论文类型:期刊论文
【摘要】:目的探索母代高脂饮食对子鼠早期肝脏病理改变的影响及其可能机制。方法 SD雌性大鼠随机分成高脂饮食组(HF组)和对照组,至交配怀孕产仔,哺乳期母鼠继续原饮食并喂养子鼠至其3周龄,取子鼠肝脏组织,观察肝脏病理变化,并检测肝脏内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、长链脂酰辅酶A合成酶3(ACSL3)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1α(CPT-1α)及3-羟基酰基辅酶A脱氢酶(Ehhadh)的基因表达变化。结果 HF组母鼠所育的子鼠3周龄时肝细胞胞浆内可见弥漫性空泡变性,小叶内可见点灶状坏死;HF组子鼠肝脏组织PPARα和Ehhadh基因表达水平明显高于对照组,而ACSL3基因表达则显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);CPT-1α基因表达水平亦高于对照组子鼠,但两组间差异无统计学意义(P=0.19)。结论母鼠孕期持续至哺乳期的高脂饮食可引起子代早期肝内脂肪酸β氧化相关基因PPARα,CPT1α与Ehhadh表达代偿性增加,ACSL3表达降低,但尚不能逆转子代肝脏脂肪变性的发生。
[Abstract]:Objective to explore the effect of maternal high-fat diet on early pathological changes of liver and its possible mechanism. Methods female SD rats were randomly divided into high fat diet group (HF group) and control group. Lactating mother rats continued to eat and feed their offspring to 3 weeks of age. Liver tissues were taken from their offspring and the pathological changes of the liver were observed. The expression of peroxisome proliferator activated receptor 伪 -PPAR 伪, long chain lipoyl coenzyme A synthase 3ACSL3, carnitine palmitoyltransferase 1 伪 (CPT-1 伪) and 3-hydroxy coenzyme A dehydrogenase (Ehhadh) in liver were detected. Diffuse vacuolar degeneration could be seen in the cytoplasm of the offspring at 3 weeks of age. The expression of PPAR 伪 and Ehhadh gene in the liver of the group with focal necrosis and HF was significantly higher than that of the control group, while the expression of ACSL3 gene was significantly lower than that of the control group. The difference was statistically significant (P 0.05) and the expression of CPT-1 伪 was also higher than that of the control group. But there was no significant difference between the two groups. Conclusion the high fat diet during pregnancy and lactation can increase the expression of PPAR 伪, CPT1 伪 and Ehhadh, and decrease the expression of ACSL3. However, it can not reverse the occurrence of liver steatosis in offspring.
【作者单位】: 上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科;上海交通大学医学院附属新华医院消化内科;
【基金】:上海交通大学科技基金项目(No.11XJ21037)
【分类号】:R575.5
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本文编号:1533080
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