氧化应激反应对肝纤维化形成研究的进展

发布时间：2018-06-26 07:50

  本文选题：肝纤维化 + HSC　； 参考：《中国病原生物学杂志》2017年11期

【摘要】：肝纤维化是宿主机体对炎症反应的一个病理生理过程,各种致病因子所致肝脏结缔组织异常增生的结果。由于肝星状细胞活化后产生细胞外基质的过度沉积,是整个病理过程的中心环节。有研究表明,氧化自由基的持续性产生,驱动了慢性肝脏疾病纤维化形成的反应过程。活性氧物质不仅参与生理信号的传导,同时也影响细胞的增殖和凋亡。目前对重要的氧化还原酶在肝脏中的作用靶点有一定的了解,但缺乏其在氧化应激过程的多方面作用机制的描述。本文就目前国内外学者对参与肝纤维化的主要细胞及细胞因子的研究,以及肝纤维化过程中氧化物作用与宿主抗氧化作用机制的最新进展进行了综述。
[Abstract]:Hepatic fibrosis is a pathophysiological process of the host body's response to inflammation. The excessive deposition of extracellular matrix after activation of hepatic stellate cells is the central link of the whole pathological process. Studies have shown that the persistent production of oxidized free radicals drives the process of fibrosis formation in chronic liver disease. Ros not only participate in physiological signal transduction, but also affect cell proliferation and apoptosis. At present, the important targets of oxidoreductase in the liver are well understood, but the mechanism of its action in the process of oxidative stress is not described. In this paper, the recent progress in the study of the main cells and cytokines involved in liver fibrosis and the mechanism of oxide and host antioxidation in the process of hepatic fibrosis are reviewed.
【作者单位】： 大连医科大学寄生虫学教研室;
【分类号】：R575.2

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本文编号：2069719