FGF-21对D-gal诱导的小鼠肝脏氧化应激及凋亡保护机制研究
本文选题:FGF + 氧化应激 ; 参考:《东北农业大学学报》2015年08期
【摘要】:将小鼠随机分为4组,第1组为正常组,第2-4组为D-半乳糖(D-gal)模型组。每天用低剂量(1 mg·kg-1)和高剂量(5 mg·kg-1)FGF-21分别对3、4组模型小鼠进行治疗。7周后,检测小鼠肝脏中ROS、MDA含量,确定小鼠氧化应激水平。检测肝脏细胞核内Nrf2含量及其下游抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC活性,利用Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因转录量变化。肝脏进行病理学切片,观察不同组小鼠肝脏凋亡细胞数量变化。检测PI3K、Akt含量,并对PI3K/Akt通路调控的下游抗凋亡蛋白Bcl-2以及促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达量进行检测。结果表明:与模型组相比,FGF-21治疗组小鼠肝脏ROS、MDA含量均下降;Nrf2含量上升,其下游抗氧化酶活性上升,抗氧化基因转录量增加;PI3K、Akt含量下降,其下游Bcl-2蛋白表达量增加,Bax、Caspase-3表达量下降。从分子水平揭示FGF-21对小鼠肝脏的保护机制,为脂肪肝或其他肝病的治疗提供参考。
[Abstract]:The mice were randomly divided into 4 groups: the first group was normal group and the 2-4 group was D-galactose (D-gal) model group. Low dose (1 mg kg-1) and high dose (5 mg kg-1) of FGF-21 were used to treat 3 groups of model mice respectively for 7 weeks. The content of rosbane MDA in liver was measured to determine the level of oxidative stress in mice. The content of Nrf2 and the activity of GSH-PxCT-AOC in the downstream antioxidant enzyme SODf2 were measured. Real-time PCR was used to detect the transcription of antioxidant gene in the downstream of Nrf2. The number of apoptotic cells in different groups of mice was observed by pathological sections. The expression of Bcl-2 and Bax-Caspase-3, the downstream antiapoptotic proteins regulated by PI3K / Akt pathway, were detected. The results showed that compared with the model group, the content of MDA in the liver of mice treated with FGF-21 decreased, the content of Nrf2 increased, the activity of antioxidant enzyme increased, the transcription of antioxidant gene increased, and the expression of Bcl-2 protein decreased in the downstream of FGF-21 group. To reveal the protective mechanism of FGF-21 on mouse liver at molecular level, and to provide reference for the treatment of fatty liver or other liver diseases.
【作者单位】: 东北农业大学生命科学学院;
【基金】:黑龙江省教育厅科学技术研究项目(12521z004)
【分类号】:R575
【参考文献】
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【共引文献】
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本文编号:2095105
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