急性胰腺炎大鼠神经降压素水平与肠黏膜损伤关系的实验研究

发布时间：2016-12-23 16:03

  本文关键词：急性胰腺炎大鼠神经降压素水平与肠黏膜损伤关系的实验研究，，由笔耕文化传播整理发布。

《河北医科大学》 2015年

急性胰腺炎大鼠神经降压素水平与肠黏膜损伤关系的实验研究

韩金丽  

【摘要】：目的:重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时肠黏膜屏障功能受损,容易发生肠屏障功能障碍(intestine barrier functional disturbance,IBFD),急性胰腺炎肠道改变,包括炎性,肠道动力紊乱,管腔狭窄,溃疡,出血,缺血,坏死等。胰腺炎相关并发症源自胃肠道已被公认,并可导致肠起源败血症,甚至死亡。因此在治疗急性胰腺炎的同时对肠黏膜屏障的保护尤为重要。神经降压素(neurotensin,NT)能增强肠粘膜机械屏障,同时NT能使毛细血管通透性增高。NT在SAP肠屏障功能障碍中的作用不详。本实验旨在选择血浆D-乳酸及内毒素水平作为肠道通透性指标。观察应用特异性NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理后的小肠变化,初步探讨急性胰腺炎神经降压素水平与肠黏膜损伤的关系及其机制。方法:1实验分组:重250~280 g雄性SD大鼠60只,随机分为6组:对照组,急性胰腺炎组,急性胰腺炎+PDTC干预组,分别12小时及24小时各10只。2模型制作:采用20%L-精氨酸间隔一小时腹腔注射,共2次,制造大鼠SAP模型。模型组注射20%L-精氨酸2.5g/kg 2次(总共5g/kg);对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液;干预组:于造模前腹腔注射PDTC 10mg/kg(模型制作前1小时)。各组模型制作成功后12小时及24小时取胰腺、小肠组织及血。3实验方法:本实验拟建立急性胰腺大炎鼠模型后,应用PDTC预处理干预后,检测血清、回肠组织NT含量,检测血浆内毒素及D-乳酸变化,应用免疫组化检测回肠组织神经降压素表达,应用HE染色显微镜下观察各分组胰腺、小肠粘膜组织病理改变,探讨急性胰腺炎神经降压素的作用、神经降压素表达与肠黏膜屏障的关系。4统计学方法:应用SPSS19.0统计软件进行数据统计学处理。设α=0.05,P0.05,具有统计学差异。结果:1胰腺及小肠组织病理:模型组胰腺和小肠炎症、坏死,病理损伤程度随时间延长逐步加重,24h较12h更明显。对照组无明显炎症反应。Schmidt、Chiu病理评分模型组明显高于对照组(P0.01)。2应用PDTC干预后发现无论大鼠胰腺及肠道组织病理评分与模型组比较明显降低(P0.01)。3血清NT:①12h及24h模型组NT表达较对照组均有明显升高(P0.01)。②与模型组比较,无论12h及24h PDTC组表达均有明显减低(P0.05)。③NT的表达模型组24小时较12h组有明显升高(P0.05)。4小肠组织NT水平:①与对照组比较,12h及24h模型组NT表达均有明显升高(P0.01)。②应用PDTC干预后与模型组比较,在12h及24h组NT表达均有明显减低(P0.05)。③12h及24h PDTC组比较NT表达无明显变化(P0.05),模型组24h组NT较12h组无明显升高(P0.05)。5小肠组织NT免疫组化检测:①模型组NT表达较对照组均有明显升高(P0.01)。②应用PDTC干预组在12h及24h与模型组比较,表达有明显减低(P0.01)。③12h与24h PDTC干预组NT表达无明显变化(P0.05),模型24h与12h比较,NT表达24h较12h无明显升高(P0.05)。6血浆内毒素:与对照比较,12h及24h模型组内毒素水平均有明显升高(P0.01),24h较12h有明显升高(P0.05)。②PDTC预处理后,PDTC组与模型组比较明显减低(P0.01),12与24h间比较无明显变化(P0.05)。7血浆D-乳酸水平:①与对照比较,12h及24h模型组D-乳酸水平均有明显升高(P0.01),24h较12h有明显升高(P0.05)。②PDTC预处理后,PDTC组与模型组比较明显减低(P0.01),12与24h间比较无明显变化(P0.05)。8小肠组织、血NT与血浆D-乳酸相关性:小肠组织、血NT与血浆D-乳酸呈正相关。结论:1 SAP大鼠小肠NT表达增高,考虑NT为肠黏膜屏障中调节因子之一。2 NF-κB通路抑制剂PDTC可抑制NT表达。3 NT表达可能部分通过NF-κB通路调节,肠黏膜损伤或炎症因子刺激致NT表达上调,对黏膜损伤起作用,对于过度表达的NT是否会加剧SAP时的肠黏膜损伤仍需进一步实验证实。

【关键词】：
【学位授予单位】：河北医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R576
【目录】：

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