氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进展

发布时间：2018-10-04 21:10

【摘要】：酒精性肝病是临床常见的一种肝病,当人体大量饮酒,酒精在体内代谢过程中会产生有害物质引发肝脏病变。氧化应激机制是酒精性肝病的主要发病机制,在酒精性肝病的发生、发展中发挥重要作用。已有研究表明,酒精引起细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)介导的氧化应激,通过凋亡信号通路和MAPK信号通路等引起肝细胞损伤,通过Nrf2信号通路抵抗氧化应激,减少肝损伤。该文对氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进行综述。
[Abstract]:Alcoholic liver disease is a common liver disease in clinic. Oxidative stress is the main pathogenesis of alcoholic liver disease and plays an important role in the occurrence and development of alcoholic liver disease. It has been shown that alcohol induces oxidative stress induced by intracellular reactive oxygen free radical (reactive oxygen species,ROS) and reactive nitrogen free radical (reactive nitrogen species,RNS), and damages hepatocytes through apoptosis signaling pathway and MAPK signaling pathway. Nrf2 signaling pathway was used to resist oxidative stress and reduce liver injury. This article reviews the mechanism of oxidative stress in alcoholic liver disease.
【作者单位】： 天津科技大学生物工程学院工业发酵微生物教育部重点实验室;遵义医学院珠海校区生理学教研室;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No 81600126,31471722) 国家高技术研究发展计划(863计划)资助项目(No2013AA102106) 国家重点研发计划(No2016YFD0400505) 教育部“长江学者和创新团队发展计划”资助项目(No RT15R49) 天津市科技支撑计划项目(No 16YFZCNC00650)
【分类号】：R575

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本文编号：2251885