Kupffer细胞分泌的趋化因子CCL4诱导肝脏脂质合成基因的表达

发布时间：2018-10-25 09:19

【摘要】：肝脏中Kupffer细胞所介导的炎症反应在非酒精性脂肪肝病发生的过程中具有重要的作用.通过肝脏切片的苏木精-伊红染色观察,发现清除肝脏中的Kupffer细胞能有效地改善由高脂饮食所诱导的脂肪肝症状;通过实时荧光定量PCR检测,发现Kupffer细胞分泌的细胞因子CCL4基因的表达水平与脂肪肝密切相关,在脂肪肝模型小鼠肝脏中CCL4基因的表达水平显著上升;进一步利用CCL4重组蛋白体外处理,发现CCL4能诱导肝内脂质合成相关基因的表达,而CCL4受体的抑制剂Maraviroc能拮抗CCL4对肝细胞中脂质合成基因表达的诱导作用.综上结果可知,Kupffer细胞分泌的CCL4可通过CCR5信号通路诱导肝细胞脂质合成基因的表达.
[Abstract]:Inflammatory response mediated by Kupffer cells in the liver plays an important role in the development of non-alcoholic fatty liver disease. By using hematoxylin and eosin staining in liver sections, it was found that removing Kupffer cells from liver could effectively improve the fatty liver symptoms induced by high fat diet, and detect by real-time fluorescence quantitative PCR. It was found that the expression level of cytokine CCL4 gene secreted by Kupffer cells was closely related to fatty liver, and the expression level of CCL4 gene was significantly increased in the liver of fatty liver model mice, and was further treated with CCL4 recombinant protein in vitro. It was found that CCL4 could induce the expression of genes related to lipid synthesis in liver, while Maraviroc, an inhibitor of CCL4 receptor, could antagonize the effect of CCL4 on the expression of lipid synthesis genes in hepatocytes. In conclusion, CCL4 secreted by Kupffer cells can induce the expression of lipid synthesis genes in hepatocytes through CCR5 signaling pathway.
【作者单位】： 厦门大学附属第一医院检验科;厦门大学生命科学学院;
【基金】：福建省科技计划项目(青年创新2011D013) 厦门市科技计划项目(3502Z20104023)
【分类号】：R575.5

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本文编号：2293276