NOD2通过IRF4抑制RICK和TRAF6的K63多聚泛素化而减轻结肠炎症

发布时间：2018-11-22 18:04

【摘要】：正现已证实,半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)活化和募集结构域15(recruitment domain 15,CARD15)基因(克罗恩病的主要危险因素)的多态性可导致核苷酸结合寡聚化结构域2(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)功能丧失。然而,这种功能丧失是如何导致克罗恩病的易感性增加,其分子机制尚不清楚。已知人类树突状细胞中活化的NOD2可通过其配体胞
[Abstract]:It has been proved that the polymorphism of (caspase) activation and recruitment domain 15 (recruitment domain 15 CARD15 (the main risk factor for Crohn's disease) of cysteine aspartate enzyme may lead to nucleotide binding oligodeoxynucleotide domain 2 (nucleotide-binding oligomerization domain 2). NOD2) loss of function. However, how this loss of function leads to increased susceptibility to Crohn's disease is unclear. Activated NOD2 in human dendritic cells is known to pass through its ligands
【分类号】：R574.62

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7 张文;张p，

本文编号：2350150