内质网应激抑制剂4-苯基丁酸对高果糖喂养诱导小鼠脂肪肝的干预作用及机制
[Abstract]:Objective to investigate the effects of endoplasmic reticulum stress (ERS) inhibitor 4-phenylbutyric acid (4-PBA) on lipid deposition and lipid ab initio synthesis pathway in liver of mice induced by high fructose diet. Methods male Wistar mice were divided into control group, high fructose group and 4-PBA group (given 4-PBA 1 g kg-1 d-1 after 4 weeks of high fructose feeding). After 8 weeks, the mice were killed and fasting blood glucose (FBG), was measured in each group. Serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and hepatic triglyceride (TG) were determined by fasting insulin (FINS),. The gene expression of glucose regulated protein (GRP) 78) GRP94, steroid regulatory element binding protein (SREBP) 1c) and acetyl coA carboxylase (ACC) were determined. Results compared with the control group, the TG of FBG,FINS, liver in high fructose group was significantly increased (P0.01), and that in 4-PBA group was significantly lower than that in high fructose group (P0.01). Compared with the control group, the expression of GRP78,GRP94 gene in the liver of the mice with high fructose increased significantly (P0.01), while the expression of these genes in the 4-PBA group was lower than that in the high fructose group (P0.01). The expression of SREBP-1c and ACC genes in liver of high fructose group was significantly higher than that of high fructose group (P0.01), while that of 4-PBA group was significantly lower than that of high fructose group (P0.01). Conclusion Long-term high fructose feeding can induce lipid deposition in liver of mice and increase ERS and lipid ab initio synthesis. ERS inhibitor 4-PBA can improve fatty liver induced by high fructose diet. The mechanism may be related to the regulation of ERS on lipid ab initio synthesis.
【作者单位】: 河北省人民医院内分泌一科;河北省人民医院肾内科;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(No.81200639)
【分类号】:R575.5
【参考文献】
相关期刊论文 前1条
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【共引文献】
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,本文编号:2363590
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