急性肝组织损伤跨膜型肿瘤坏死因子α表达变化及意义
发布时间：2019-07-22 13:19
【摘要】：目的探讨急性肝组织损伤跨膜型肿瘤坏死因子α(tmTNF-α)表达变化及其与肝组织损伤的关系。方法用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-gal)建立鼠急性肝损伤模型,采用免疫组化检测肝组织tmTNF-α的表达,HE染色检测肝组织损伤;采用蛋白酶法分离肝脏库普弗细胞(KCs),以CD11b和F4/80为标志,采用流式细胞术鉴定KCs,同时检测LPS/D-gal处理后不同时间KCs tmTNF-α表达水平。结果 LPS/D-gal处理后6h,肝组织tmTNF-α表达显著增加,tmTNF-α主要来源于KCs;tmTNF-α表达与肝组织损伤是一致的。结论tmTNF-α表达与严重肝组织损伤密切相关。
【图文】：
Student'st检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。2结果2．1LPS/D－gal诱导急性肝损伤组织病理变化LPS/D－gal腹腔注射后0和4h，肝脏肉眼观和肝组织病理无明显变化;而在处理后6h时，肝细胞索断裂，肝脏大面积充血，见图1、2。2．2急性肝损伤肝组织tmTNF－α表达变化LPS/D－gal处理后0和4h，肝组织tmTNF－α表达水平相当，而在处理后6h，肝组织tmTNF－α表达显著增加，见图3。图1肝脏肉眼观图2肝组织病理变化(HE，×200)箭头所指为tmTNF－α图3肝组织tmTNF－α表达变化(免疫组化，×400)2．3KCs分离及纯度鉴定KCs是TNF－α产生的主要细胞，为了深入分析肝组织tmTNF－α表达是否来自于KCs，本研究采用胰蛋白酶法分离KCs，以CD11b和F4/80为标志，，采用流式细胞术鉴定KCs的纯度。结果显示，CD11b+F4/80+双阳性细胞为82.6%，见图4。A:散点图;B:KCs纯度图4KCs分离及纯度鉴定2．4肝脏KCstmTNF－α表达变化采用流式细胞术检测分离的KCstmTNF－α表达水平。结果提示，在LPS/D－gal处理后6h分离的KCstmTNF－α表达高达81.6%，而在LPS/D－gal处理后0和4h无tmTNF－α表达，见图5。3讨论病毒感染或各种外来物质侵入肝脏，诱发肝脏代谢紊乱和有害的免疫应答，导致大量的肝细胞凋亡或坏死［5］。TNF－α在急性肝损伤中扮演着重要作用。大量循证医学数据显示，急性暴发性肝炎患者的致死率与血清高含量sTNF－α密切相关［2］。在化学药物或毒性物质诱导的急性肝损伤鼠模型中，血清sTNF－α显著增加［3］;TNFＲ1或TNFＲ2缺陷鼠可抵抗LPS/D－gal诱导的肝损害［4］，用抗TNF－α中和抗体可以保护肝脏免受损害［6］;用抗TNF－α中和抗体可以完全抑制LPS诱导肝细胞凋亡［7］。这些·1000·广东医学2017
Student'st检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。2结果2．1LPS/D－gal诱导急性肝损伤组织病理变化LPS/D－gal腹腔注射后0和4h，肝脏肉眼观和肝组织病理无明显变化;而在处理后6h时，肝细胞索断裂，肝脏大面积充血，见图1、2。2．2急性肝损伤肝组织tmTNF－α表达变化LPS/D－gal处理后0和4h，肝组织tmTNF－α表达水平相当，而在处理后6h，肝组织tmTNF－α表达显著增加，见图3。图1肝脏肉眼观图2肝组织病理变化(HE，×200)箭头所指为tmTNF－α图3肝组织tmTNF－α表达变化(免疫组化，×400)2．3KCs分离及纯度鉴定KCs是TNF－α产生的主要细胞，为了深入分析肝组织tmTNF－α表达是否来自于KCs，本研究采用胰蛋白酶法分离KCs，以CD11b和F4/80为标志，采用流式细胞术鉴定KCs的纯度。结果显示，CD11b+F4/80+双阳性细胞为82.6%，见图4。A:散点图;B:KCs纯度图4KCs分离及纯度鉴定2．4肝脏KCstmTNF－α表达变化采用流式细胞术检测分离的KCstmTNF－α表达水平。结果提示，在LPS/D－gal处理后6h分离的KCstmTNF－α表达高达81.6%，而在LPS/D－gal处理后0和4h无tmTNF－α表达，见图5。3讨论病毒感染或各种外来物质侵入肝脏，诱发肝脏代谢紊乱和有害的免疫应答，导致大量的肝细胞凋亡或坏死［5］。TNF－α在急性肝损伤中扮演着重要作用。大量循证医学数据显示，急性暴发性肝炎患者的致死率与血清高含量sTNF－α密切相关［2］。在化学药物或毒性物质诱导的急性肝损伤鼠模型中，血清sTNF－α显著增加［3］;TNFＲ1或TNFＲ2缺陷鼠可抵抗LPS/D－gal诱导的肝损害［4］，用抗TNF－α中和抗体可以保护肝脏免受损害［6］;用抗TNF－α中和抗体可以完全抑制LPS诱导肝细胞凋亡［7］。这些·1000·广东医学2017
【作者单位】： 贵州省骨科医院消化内科;贵州省骨科医院检验科;
【基金】：国家自然科学基金面上项目(编号:81471899)
【分类号】：R575
本文编号：2517648
【图文】：
Student'st检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。2结果2．1LPS/D－gal诱导急性肝损伤组织病理变化LPS/D－gal腹腔注射后0和4h，肝脏肉眼观和肝组织病理无明显变化;而在处理后6h时，肝细胞索断裂，肝脏大面积充血，见图1、2。2．2急性肝损伤肝组织tmTNF－α表达变化LPS/D－gal处理后0和4h，肝组织tmTNF－α表达水平相当，而在处理后6h，肝组织tmTNF－α表达显著增加，见图3。图1肝脏肉眼观图2肝组织病理变化(HE，×200)箭头所指为tmTNF－α图3肝组织tmTNF－α表达变化(免疫组化，×400)2．3KCs分离及纯度鉴定KCs是TNF－α产生的主要细胞，为了深入分析肝组织tmTNF－α表达是否来自于KCs，本研究采用胰蛋白酶法分离KCs，以CD11b和F4/80为标志，，采用流式细胞术鉴定KCs的纯度。结果显示，CD11b+F4/80+双阳性细胞为82.6%，见图4。A:散点图;B:KCs纯度图4KCs分离及纯度鉴定2．4肝脏KCstmTNF－α表达变化采用流式细胞术检测分离的KCstmTNF－α表达水平。结果提示，在LPS/D－gal处理后6h分离的KCstmTNF－α表达高达81.6%，而在LPS/D－gal处理后0和4h无tmTNF－α表达，见图5。3讨论病毒感染或各种外来物质侵入肝脏，诱发肝脏代谢紊乱和有害的免疫应答，导致大量的肝细胞凋亡或坏死［5］。TNF－α在急性肝损伤中扮演着重要作用。大量循证医学数据显示，急性暴发性肝炎患者的致死率与血清高含量sTNF－α密切相关［2］。在化学药物或毒性物质诱导的急性肝损伤鼠模型中，血清sTNF－α显著增加［3］;TNFＲ1或TNFＲ2缺陷鼠可抵抗LPS/D－gal诱导的肝损害［4］，用抗TNF－α中和抗体可以保护肝脏免受损害［6］;用抗TNF－α中和抗体可以完全抑制LPS诱导肝细胞凋亡［7］。这些·1000·广东医学2017
Student'st检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。2结果2．1LPS/D－gal诱导急性肝损伤组织病理变化LPS/D－gal腹腔注射后0和4h，肝脏肉眼观和肝组织病理无明显变化;而在处理后6h时，肝细胞索断裂，肝脏大面积充血，见图1、2。2．2急性肝损伤肝组织tmTNF－α表达变化LPS/D－gal处理后0和4h，肝组织tmTNF－α表达水平相当，而在处理后6h，肝组织tmTNF－α表达显著增加，见图3。图1肝脏肉眼观图2肝组织病理变化(HE，×200)箭头所指为tmTNF－α图3肝组织tmTNF－α表达变化(免疫组化，×400)2．3KCs分离及纯度鉴定KCs是TNF－α产生的主要细胞，为了深入分析肝组织tmTNF－α表达是否来自于KCs，本研究采用胰蛋白酶法分离KCs，以CD11b和F4/80为标志，采用流式细胞术鉴定KCs的纯度。结果显示，CD11b+F4/80+双阳性细胞为82.6%，见图4。A:散点图;B:KCs纯度图4KCs分离及纯度鉴定2．4肝脏KCstmTNF－α表达变化采用流式细胞术检测分离的KCstmTNF－α表达水平。结果提示，在LPS/D－gal处理后6h分离的KCstmTNF－α表达高达81.6%，而在LPS/D－gal处理后0和4h无tmTNF－α表达，见图5。3讨论病毒感染或各种外来物质侵入肝脏，诱发肝脏代谢紊乱和有害的免疫应答，导致大量的肝细胞凋亡或坏死［5］。TNF－α在急性肝损伤中扮演着重要作用。大量循证医学数据显示，急性暴发性肝炎患者的致死率与血清高含量sTNF－α密切相关［2］。在化学药物或毒性物质诱导的急性肝损伤鼠模型中，血清sTNF－α显著增加［3］;TNFＲ1或TNFＲ2缺陷鼠可抵抗LPS/D－gal诱导的肝损害［4］，用抗TNF－α中和抗体可以保护肝脏免受损害［6］;用抗TNF－α中和抗体可以完全抑制LPS诱导肝细胞凋亡［7］。这些·1000·广东医学2017
【作者单位】： 贵州省骨科医院消化内科;贵州省骨科医院检验科;
【基金】：国家自然科学基金面上项目(编号:81471899)
【分类号】：R575
本文编号：2517648
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xiaohjib/2517648.html
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