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急性重症胰腺炎大鼠模型脑组织中md2表达及其与炎症相关性

发布时间:2020-04-30 03:21
【摘要】:目的:探讨髓系分化物质2在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠模型的脑组织中的表达及其与炎症相关性。 方法:取64只200g-250g SD雄性大鼠完全随机分为SAP组(N=32)和对照组(N=32),SAP组以5%牛磺胆酸钠和对照组以0.9%NaCl从胰胆管头部开始注射。SAP组和对照组分为2h、6h、12h、24h四个时间点(每时间点,N=8)。分别于术后2h、6h、12h、24h处死大鼠,利用HE色染法进行胰腺组织学检查;采用定量荧光PCR(RT-PCR)、免疫组化、Western-blot法检测脑组织中髓系分化蛋白-2mRNA及蛋白水平的表达;采用RT-PCR检测肿瘤坏死物质mRNA水平的表达;利用示踪剂伊文氏蓝检测脑膜的透过性。 结果:(1)光镜下SAP组不同时间点可见胰腺组织内有不同程度的病理学的改变;对照组不同时间点可见胰腺组织结构未见改变,胰腺细胞形态正常。(2)SAP组表达呈强阳性,胞膜和胞浆均有表达,而对照组表达呈弱阳性。SAP组在2h、12h、24h三个时间点mRNA的表达均较对照组有显著性增高(p0.05);SAP组2h、24h髓系分化物质2mRNA的表达较6h有显著性增高(p0.01)。(3)SAP组2h、12h、24h TNF-αmRNA的表达较对照组增高但无显著性差异(p0.05);TNF-αmRNA与髓系分化物质2mRNA的表达呈正相关(r=0.658,p0.05)。(4)SAP组四个时间点的脑膜透过性均较对照组有显著性增高(p0.05);脑膜透过性与md2mRNA的表达呈正相关(r=0.360,p=0.10)。 结论:5%牛磺胆酸钠成功诱导急性重症胰腺炎模型。髓系分化蛋白-2可在健康大鼠脑组织中表达,而在SAP时表达增强。髓系分化蛋白-2通过一系列机制引起TNF-α等炎性物质的释放,导致脑膜透过性升高。
【图文】:

对照组,胰腺,血性腹水


结 果1. 胰腺病理形态变化对照组胰腺小叶排列整齐,胰腺细胞形态正常,未见出血坏死(如图 IA);SAP组肉眼可见胰腺点片状出血,散在坏死灶,血性腹水;镜下可见胰腺小叶形态不整齐,腺泡结构极度不齐,实质细胞坏死和出血,坏死区可见有大量炎性细胞浸润,胰腺间质明显水肿(如图 IB,C,D,E)

对照组


图 IIA 对照组(×400) 图 IIB SAP 组 2h(×400)图 IIC SAP 组 6h(×400)图 IID SAP 组 12h(×400) 图 IIE SAP 组 24h(×400)2.2 Western-blot 结果,对照组 2h、6h、12h、24h 分别为 0.29+0.08,,0.25+0.04,0.35+0.02,0.21+0.03;SAP 组 2h、6h、12h、24h 分别为 1.37+0.24,0.64+0.11,1.30+0.15,0.98+0.06,SAP 组较对照组有显著性增高(P<0.05)(结果如图 IIF)。1 2 3 4 5 6 7 8
【学位授予单位】:华中科技大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2011
【分类号】:R576

【参考文献】

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2 钟田雨;刘靖华;姜勇;;髓样分化蛋白-2在识别和转导内毒素信号中的作用[J];生物化学与生物物理进展;2007年05期

3 黄晓曦;王兴鹏;;重症急性胰腺炎坏死胰腺组织感染的机制及其防治[J];胃肠病学;2006年01期

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5 张喜平;朱崇梅;;Toll样受体在急性胰腺炎中的作用[J];医学研究杂志;2008年05期

6 丁震;刘俊;钱伟;蔺蓉;侯晓华;;急性胰腺炎时血脑屏障通透性变化规律及其与胰腺病变的关系[J];中华消化杂志;2007年05期

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本文编号:2645333

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