高脂血症重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮通透性改变和细胞凋亡、增殖情况的实验研究

发布时间：2020-05-13 02:48

【摘要】： 目的:建立高脂血症重症急性胰腺炎大鼠模型;通过观察研究SAP大鼠肠黏膜通透性改变及细胞凋亡、增殖情况,以探讨SAP时肠屏障损伤可能的机制;并观察高脂血症SAP大鼠的肠屏障损伤情况,试以探讨肠道损伤在高脂血症加重SAP病情方面可能起的作用及机制。方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2周建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP大鼠动物模型。将50只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(10只),HL组(10只),AP组(15只),HAP(15只)。模型制备完成后6小时观察胰腺组织病理改变;检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平以评估模型;检测血D-乳酸和内毒素水平,以反应肠道的通透性改变情况;取末端回肠组织,TUNEL法检测粘膜上皮组织细胞的凋亡情况及免疫组化方法检测PCNA表达情况。结果:AP组血清淀粉酶活性较正常组明显升高(p㩳0.01),胰腺组织出现出血及坏死等病理改变;HL组血清TG、CH值较正常组明显升高(p㩳0.01),胰腺组织无明显的炎症改变;AP组血D-乳酸和内毒素水平显著高于正常组,AP组小肠粘膜上皮凋亡细胞较正常组明显增多,而PCNA表达较正常组显著减少;HAP组与正常组相比较,血D-乳酸和内毒素水平显著高于AP组,小肠粘膜上皮凋亡细胞明显增多,PCNA表达较正常组显著减少;差异均具有统计学意义。结论:自制脂肪乳剂灌胃2周结合逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠溶液可成功建立高脂血症大鼠重症急性胰腺炎模型;SAP早期存在肠通透性增加,粘膜上皮细胞凋亡增多、增殖减少可能在这一损伤过程中起重要作用;高脂血症可加重重症急性胰腺炎大鼠病情,而肠屏障功能障碍的加重可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用。
【图文】：

甘油三酯,胆固醇

表 2 血清甘油三酯及胆固醇水平别 n甘油三酯（mmol/L）胆固醇（mmol/L）常组 10 0.44±0.13 1.82±0.14L 组 10 1.37±0.18**4.19±1.32**P 组 15 0.67±0.08**1.86±0.21P 组 15 0.86±0.10★★7.24±3.69★★注：与正常组比较，**p㩳0.01；与 HL 组比较，，★★p㩳0.05

炎症,水肿

胰腺组织病理损伤评分（见表3，图3）：水肿、坏死、炎症及出血四项评分图 2-1 正常组胰腺组织 ×100 图 2-2 HL 组胰腺组织 ×100图 2-3 AP 组胰腺组织 ×100图 2-4 HAP 组胰腺组织 ×100
【学位授予单位】：福建医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2007
【分类号】：R576;R589.2

【参考文献】