早期肠内营养对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障保护作用的研究

发布时间：2020-07-15 12:05

【摘要】： 胰腺及胰周感染是急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的严重并发症,也是加重疾病导致死亡的重要因素。胰腺感染的来源主要来自肠道,尽管AP时肠道菌群失调的具体机制尚不清楚,但是,实验研究已经证明AP时肠道发生了:(1)肠粘膜结构受到了破坏,即肠粘膜上皮屏障受损;(2)肠道内的菌群出现了明显的紊乱——即肠道内的微生物屏障受到破坏。细菌移位及二重感染的机制主要有三个:(1)肠道内固有菌群构成的失调;(2)肠粘膜破坏或功能丧失所致的肠通透性增高;(3)宿主免疫功能受损。加上AP时肠缺血和随后的缺血-再灌注损伤肠粘膜上皮,导致肠粘膜机械屏障遭到破坏,细菌得以穿过粘膜屏障进入组织,随淋巴液和血液移位到脏器。受炎症严重困扰的胰腺本身,自然成为细菌居留和繁殖的理想场所,从而发展成胰腺感染。另外,大肠杆菌的优势生长,还可产生大量毒素,这些毒素穿过损伤的肠粘膜屏障成为AP内毒素血症的主要来源。由此可见肠粘膜屏障在防止生物屏障损伤引起的细菌移位、继发感染及内毒素血症方面有着重要的意义。过去,人们一直较多的是将注意力集中在抗生素的预防应用上,包括全身应用和肠道内去污染(selective decontamination of the digestive tract, SDD),试图通过抑菌、杀菌、减菌等方式阻止胰腺二重感染的发生。近年来,随着人们对肠道粘膜屏障作用及全胃肠外营养并发症的认识的逐步深入,应用肠内营养预防或逆转肠粘膜屏障的损害已成研究热点。本实验对实验性AP大鼠实施了早期肠内营养(EEN)及液体复苏,从多方面进行了疗效对比,试图探索保护AP肠粘膜的有效方法及其保护机制。
【学位授予单位】：吉林大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2009
【分类号】：R576;R459.3
【图文】：

坏死性胰腺炎,胰腺

死等异常改变，组织学评分为 0。B、C、D 三组胰腺可见胰腺，镜下胰腺组织明显充血、肿胀，可见大小不等的出血灶及灰见图 3.1－3.4,为部分胰腺病理改变图）。其组织学评分表现组较 A 组均明显增高，差别显著。B、C、D 三组之间无明显差别。图 3.1 A 组正常胰腺组织小叶结构清楚完整 200X图 3.2 B 组坏死性胰腺炎，可见大量坏死及渗出（重度）200X

坏死性胰腺炎,胰腺,异常改变,差别

胰腺,异常改变,差别,组织学检查

第 3 章实验结果腺组织改变及评分胰腺大体正常，组织学检查胰腺腺泡细胞结构完整；镜下未见死等异常改变，组织学评分为 0。B、C、D 三组胰腺可见胰腺，镜下胰腺组织明显充血、肿胀，可见大小不等的出血灶及灰见图 3.1－3.4,为部分胰腺病理改变图）。其组织学评分表现组较 A 组均明显增高，差别显著。B、C、D 三组之间无明显差别。

【参考文献】