溃疡性结肠炎患者肠粘膜NF-κB的活化及其与细胞因子基因表达的关系

发布时间：2020-08-18 18:12

【摘要】：背景与目的 溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis，UC)是一种非特异性的结肠炎症，病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层。其病因和发病机理至今仍不清楚。目前大多数研究认为与免疫反应的异常有关。各种生化介质，包括细胞因子，生长因子，粘附分子，一氧化氮等在介导这一异常的免疫反应中起着重要作用。在众多的生化介质中，细胞因子，这一由多种细胞分泌的蛋白质因子，以其在免疫和炎症反应中的独特作用而倍受重视。大量研究显示，溃疡性结肠炎患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等多种细胞因子分泌水平均增高，高度提示细胞因子紊乱在溃疡性结肠炎的发生发展中起着重要作用。然而迄今为止，溃疡性结肠炎患者细胞因子调控和释放的确切机制仍不清楚。为此人们进行了深入的研究并积累了一些资料，晚近已把焦点集中在NF-κB这一重要转录因子上。NF-κB是一类能与多种基因启动子位点发生特异结合并增强其转录的一种蛋白质因子，大多数细胞因子基因启动子部位都含
【学位授予单位】：中国协和医科大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2001
【分类号】：R574.62
【图文】：

NF一KBDNA结合活性明显高于用药组和对照组P(<0.05)。使用药物治疗后，其NF一KBDNA结合活性明显降低P(<.005)，但仍显著高于对照组(p<0.05)(见图1，照片l)。加入50倍、100倍、200倍未标记探针后，电泳滞后带逐渐变淡至完全消失(见照片2)。图1溃疡性结肠炎患者肠粘膜NF一‘BDNA结合活性Figure1.DeteetionofNF一KBDNAbindingaetiviytbyEMSAincolonoscoPiebioPsysPeeimensrfomPatientswithuleeartivecolitis.*P<0.05vseontrol，#P<0.05VSnotreatmCllt.

有用药或未用药两组患者NF一KBp65表达的光密度值组其核内哪一KBp65表达明显强于已用药组P(<0.05)。Bp65表达的个体差异，参照Thiele等I’2]的方法计算NF一K数伽F一KBp65eoeffieient)，即胞核NF一KBp65/胞浆发现未用药组活性系数为1.74士.053，己用药组为.054士0.有显著差异(P<0.05)(见表一、图l、2)。溃疡性结肠炎患者N-F二Bp65胞浆和胞核表达结果扭OD例数胞浆NF一KBp65胞核NF一KBp65NF一KBp65149.13土2.9515.19士5.79’△1.74士0.1710.35士4.035.58士2.530.54土0.用药组比较P<.005△与胞浆比较P<.005

溃疡性结肠炎患者肠粘膜NF一‘Bp65的活性系数3.NF一KBaetiviyteoeffieientinteratedorunrteatedPatientswithuleeartP<0.05vsnotreatment.位检测NF一xBP65的表达用免疫组化检测发现，未用药物治疗的溃疡性结肠炎患者见大量的-NF一KBp65阳性细胞，以核着色为主，也可见相反，用药物治疗后则以胞浆着色为主。阳性细胞主要见细胞和单个核细胞，但不能确定后者的具体细胞类型。对少数阳性细胞，且染色浅淡(见照片5一8)。进一步计数NF一KB胞，发现随着炎症程度的加重，阳性细胞计数值逐渐增高，中度比较有显著差异P(<0.05)，但中度和重度比较却未见

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本文编号：2796555