β-连环蛋白在TNF-α和Fas诱导急性肝损伤中的双重作用机制研究
【学位授予单位】：第二军医大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R575
【图文】：
的邋ｓｉＲＮＡ（ｓｉ－邋ｅ邋－Ｃａｔｅｎｉｎ）和对照邋ＲＮＡ（ｓｉ－ｃｏｎｔｒｏｌ）转染邋Ｈｅｐａｌ－６邋细胞邋３６ｈｒ邋后，ｑＲＴ－ＰＣＲ逡逑结果显示：Ｓｉ－目－Ｃａｔｅｎｉｎ组Ｐ邋－Ｃａｔｅｎｉｎ邋！＾及其下游靴基因Ｃｏｘ２，邋ＣｙｌｉｎＤｌ，和Ｃ－Ｍｙｃ逡逑的表达量均低于对照组（图２Ａ）。Ｗｅｓｔｅｒｎ邋ｂｌｏｔ检测显示干扰０邋－Ｃａｔｅｎｉｎ后目－Ｃａｔｅｎｉｎ逡逑蛋白水平低于对照组（图２Ｂ）。ＴＮＦ－ａ是ＧａｌＮ／ＬＰＳ诱导肝细胞损伤的主要效应因子，逡逑因此我们应用ＴＮＦ－ａ刺激Ｈｅｐａｌ－６细胞，通过ＣＣＫ－８试验观察细胞杀伤效应。Ｃｈｘ逡逑作为巧细胞对ＩＮＦ－ａ刺激的X椕艏粒浚疲峁餐尤氲剑龋澹穑幔欤断赴小＃茫茫耍稿义鲜匝榻峁允荆裕危疲岷停茫瑁鳵G激６ｈｒ后，ｓｉ－邋Ｐ邋－Ｃａｔｅｎｉｎ和ｓｉ－ｃｏｎｔｒｏｌ组没有差别；１２ｈｒ逡逑后，ｓｉ－ｃｏｎｔｒｏｌ组细胞死亡比例显著高于ｓｉ－目－Ｃａｔｅｎｉｎ组（图２Ｃ），提示与体内结果相逡逑同
通过邋Ｉｌｌｕｍｉｎａ邋Ｓｏｌｅｘａ邋Ｈｉｓｅｑ邋２０００邋平台测序的序列，其质量由邋Ｐｈｒｅｄ邋Ｑｕａｌｉｔｙ邋Ｓｃｏｒｅ逡逑表示。分数高于２０则表示碱基测序的准确率大于９９％Ｐｉ’２２ｌ，因此我们将２０设为序逡逑列质量分数的下限。结果如图２所示，尽管由于ｍｕｍｉｎａ邋Ｓｏｌｅｘａ成对末端测序的策略逡逑会导致序列末端的质量略低，但仍通过了我们所设定的质量要求。因此所有序列都通逡逑过了质量分析，可Ｗ进斤下一步试验。逡逑５５逡逑
肝脏疾病中细胞调亡的机制逡逑肝细胞调亡在人类肝脏疾病中十分普遍。由于肝脏有极强的再生能力，少胞死亡对于人体的影响并不大。但是，持续肝细胞损伤会伴随大量损伤－愈合导致肝细胞纤维化，甚至肝硬化。肝硬化难逆转，其后遗症（口静脉高压、肝病Ｗ及肝细胞癌）威胁患者的生命。本文将对调亡在肝脏疾病中的作用及其行回顾。逡逑调亡的分子机制逡逑调亡是一种非常保守、并受到精密调控的细胞自主有序的死亡。它能够帮个体细胞却不影响组织的生物学功能，从而维持组织的稳态。调亡细胞的在组表现为调亡小体，即细胞核固缩、细胞皱缩，细胞膜空泡形成Ｗ。同坏死细胞这些调亡小体会被邻近细胞或巨y细胞迅速吞枿，避免机体发生免疫应答。但指出，一种定居在肝脏的巨唆细胞——枯否细胞（Ｋｕｐｆｆｅｒ邋ｃｅｌｌｓ）在细胞调成持续的炎症反应Ｗ。逡逑ａｐｏｐ化ｓｉｓ逦？逡逑
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本文编号：2797663
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