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PP2A对NF-κB的表达调控在SEPSIS急性肝损伤中的作用

发布时间:2020-11-12 10:39
   目的:探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)对核因子-κB(NF-κB)的表达调控及其在脓毒血症(sepsis)所致大鼠急性肝损伤发病中的作用,为临床防治脓毒血症急性肝损伤提供理论依据。 方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作脓毒血症急性肝损伤模型,将大鼠随机分为3组:CLP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)+CLP组、假手术组,观察术后24h肝组织的病理损伤及肝功能指标(ALT、AST、STB、UCB)的变化,分别采用RT-PCR法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中PP2A、NF-κB p65及TNF-α的表达。 结果:CLP可致大鼠肝急性病理损伤,CLP组ALT、AST、STB、UCB显著高于假手术组,NF-κB p65及TNF-α的表达明显高于假手术组,但假手术组的PP2A表达较CLP组强;PDTC干预组肝组织NF-κBp65及TNF-α的表达较CLP组明显下降,ALT、AST、STB、UCB相应降低,但PDTC干预组PP2A的表达较CLP组有明显增强。 结论:(1)CLP所致脓毒血症能显著增强肝组织核因子-κB的表达进而启动TNF-α等炎症因子表达增加而参与大鼠急性肝损伤发生,这种增强作用可能与PP2A的表达被抑制相关;(2)用PDTC抑制NF-κB活性能够降低肝组织中TNF-α表达,且能改善脓毒血症所致大鼠急性肝损伤。PP2A可能参与了SEPSIS急性肝损伤核因子-κB活化的表达调控。
【学位单位】:南京医科大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2008
【中图分类】:R575
【部分图文】:

血性腹水,盲肠,腹腔,箭头


个别大鼠肛门有脓性排泄物,24h后打开腹腔可见结扎盲肠变成黑褐色,坏死肿大,腹腔可见淡血性腹水,并可闻及恶臭味。(见图1)。图1、CLP模型,结扎盲肠变成黑揭色,坏死肿大,腹腔可见淡血性腹水(箭头所示)。

水肿,肝细胞,肝组织


CLP组肝组织病理(HEXZoo)肝细胞水肿、

肝细胞,水肿,箭头


假手术组肝组织病理(HEXZoo)肝细胞未
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本文编号:2880649

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