肠源性内毒素与肝脏TLR4在大鼠SAP肝损伤中变化的关系

发布时间：2020-12-13 06:36

　　迄今为止，SAP依然是外科常见急腹症中处理棘手且难以攻克的课题，其特点是致病因素繁多，机理不甚明了，临床表现复杂多变。SAP发生之后，导致肠源性内毒素血症（IETM）形成已在以往临床中得到明确验证。Toll样受体4（TLR4）是细菌脂多糖LPS的主要受体，负责信号转导，SAP后伴随IETM的形成，肠道内大量G-细菌释放的内毒素移位入肝，在肝脏内细菌LPS与TLR4结合，之后该信号延其通路致次级信号不断被活化和下传，以至于更多的炎性因子和介质被释放，使得效应不断被放大，并最终陷入不可扭转的免疫网络紊乱。TLR4在免疫调节中的作用日益受到众多国内外学者的关注，对其研究的范围也越来越广，但对于TLR4在重症胰腺炎肝损伤中的作用研究并不多，特别是SAP后肠源性内毒素与TLR4之间有何联系、二者间的关联程度究竟有多大尚罕见报道。基于此种角度的思考，希望通过实验以剖析二者之间更为深层的联系，为SAP的发病机制提供更新的实验依据。肠源性内毒素与肝脏TLR4在大鼠SAP肝损伤中变化的关系研究目的探讨大鼠肠源性内毒素（ET）与肝脏TLR4表达在重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤中变化的关系。实验方法48只雌... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：48 页

【学位级别】：硕士

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摘要
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