维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型基因表达谱的影响

发布时间：2020-12-16 11:50

　　目的:利用基因芯片技术检测溃疡性结肠炎大鼠基因表达谱的变化,筛选分析差异表达基因,探讨溃疡性结肠炎的发病机制及维药西帕依溃结安的作用机理。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组,造模组,采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB）加乙酸复合法复制溃疡性结肠炎大鼠模型;再将溃疡性结肠炎大鼠随机分为模型组,生理盐水阴性对照组,维药西帕依溃结安大、中、小剂量干预组,并分别给予药物干预20天。应用晶芯?27K Rat Genome Array芯片检测各组大鼠的基因表达变化,筛选出差异表达基因并进行生物信息学分析。采用相对定量荧光实时PCR技术对部分差异表达基因进行mRNA水平的验证,以确定芯片检测结果的可靠性。结果:模型组大鼠的症状、体征、结肠组织大体标本、病理切片结果均符合溃疡性结肠炎模型的标准;基因芯片筛选结果显示:模型组与正常组相比,筛选出差异表达基因1054个,表达上调的有667个,其中有414个基因在各剂量组与生理盐水阴性对照组相比表达均为下调;表达下调的有387个,有168个在各剂量组与生理盐水阴性对照组相比表达均为上调。基因功能pathwa... 

【文章来源】：新疆医科大学新疆维吾尔自治区

【文章页数】：65 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

RNA荧光标记的原理

体重开始下降，6 天后体重明显减轻。维药西帕依溃结安干预后大鼠毛发逐渐恢复光泽，精神状态良好，较活跃，大便趋于正常（图 2）。图2 正常组及UC模型组大鼠的一般情况A：正常组大鼠 B、C：UC 模型组大鼠 D：西帕依溃结安干预组1.2 组织标本大体正常组大鼠结肠粘膜组织光滑，无粘连，无充血水肿，无溃疡形成；而模型组大鼠肠管变粗，肠壁部分膨胀巨大变薄，充血、水肿、管壁增厚变硬、肠壁外周粘连严重、有溃疡形成，经维药西帕依溃结安干预 20 天后，充血、水肿减轻，溃疡数量减少，肠壁损伤修复，结肠粘膜组织损伤指数评分趋向 0 级和 1 级（图 3、4；表 12、13、14）。图 3 大鼠结肠损伤大体形态A 正常大鼠 B、C UC 模型大鼠 D 西帕依溃结安干预组

图2 正常组及UC模型组大鼠的一般情况A：正常组大鼠 B、C：UC 模型组大鼠 D：西帕依溃结安干预组1.2 组织标本大体正常组大鼠结肠粘膜组织光滑，无粘连，无充血水肿，无溃疡形成；而模型组大鼠肠管变粗，肠壁部分膨胀巨大变薄，充血、水肿、管壁增厚变硬、肠壁外周粘连严重、有溃疡形成，经维药西帕依溃结安干预 20 天后，充血、水肿减轻，溃疡数量减少，肠壁损伤修复，结肠粘膜组织损伤指数评分趋向 0 级和 1 级（图 3、4；表 12、13、14）。

【参考文献】：
期刊论文
[1]NF-κB及其致炎作用和化学抑制剂[J]. 耿东升.  解放军药学学报. 2009(03)
[2]抑制NF-κB激活途径治疗IBD的进展[J]. 陈佳婕,钟良.  国际消化病杂志. 2009(01)
[3]白介素在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展[J]. 李春雷,陈治水.  现代消化及介入诊疗. 2008(02)
[4]溃疡性结肠炎的临床及内镜特点分析120例[J]. 施斌斌,黄重发,朱清.  世界华人消化杂志. 2008(17)
[5]巨噬细胞炎症蛋白-1α在大鼠主动脉斑块中的表达及其与血管生成的关系[J]. 夏豪,谭安安,王志维,涂欣,夏军,胡波.  中华实验外科杂志. 2007(10)
[6]核因子-κB与溃疡性结肠炎[J]. 王觅柱,陈吉,党彤.  感染.炎症.修复. 2007(03)
[7]Toll-NF-κB信号途径及其介导的功能[J]. 杨玉荣,佘锐萍,梁宏德.  细胞生物学杂志. 2007(04)
[8]溃疡性结肠炎发病机制研究进展[J]. 桑力轩,刘汉立,姜敏.  世界华人消化杂志. 2007(20)
[9]Toll样受体信号传导机制研究进展[J]. 车德才,李水仙,赵中夫.  长治医学院学报. 2007(03)
[10]趋化因子及其受体与炎症性肠病[J]. 丁炎波,邹开芳.  国际消化病杂志. 2007(01)



本文编号：2920092