线粒体NIX蛋白在熊去氧胆酸抑制实验性肝纤维化中的作用研究

发布时间：2020-12-22 01:47

　　研究背景:致病因子损伤肝脏后主要经过肝纤维化发展为肝硬化,晚期肝硬化并发症多、癌变率高、死亡率高,严重危害人类健康。肝纤维化的主要发病机制是细胞外基质（ECM）过度弥漫性沉淀,研究发现活化的肝星状细胞（HSC）是产生ECM的主要细胞。熊去氧胆酸（UDCA）具有抗肝纤维化的作用,但具体药理机制仍不明。多系统疾病的发病机制与线粒体功能密切相关,线粒体NIX蛋白可能参与肝纤维化的进展。本实验旨在研究线粒体NIX蛋白的表达变化与UDCA抑制实验性肝纤维化作用的关系。方法:肝星状细胞-LX2细胞株和CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型肝脏组织分别用于体外实验和体内实验的研究。免疫蛋白印迹法（WB）检测分析各组间LX2细胞α-SMA、NIX蛋白的表达差异。实时荧光定量PCR（q RT-PCR）比较各组间LX2细胞COL1A2 mRNA及肝脏组织COL1A2mRNA、NIX mRNA的表达差异。流式细胞学检测各组间LX2细胞的凋亡情况。Masson染色评估大鼠肝纤维化情况。结果:TGFβ1活化LX-2细胞后α-SMA、NIX蛋白、COL1A2 mRNA表达分别较对照组各增加60.9%、51.0%、185.... 

【文章来源】：广西医科大学广西壮族自治区

【文章页数】：41 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

蛋白免疫印迹法检测UDCA对TGFβ1刺激下HSC-LX2表达α-SMA的影响图

UDCA 对 TGFβ1 刺激下 HSC-LX2 表达 COL1A2 mRNA 的 detection of UDCA on TGFβ1 stimulation of HSC-LX2 e制 HSC-LX2 线粒体 NIX 蛋白的表达测UDCA对TGFβ1刺激下LX2细胞表达NTGFβ1 处理 LX2 细胞后 NIX 蛋白表达较对0.1）。UDCA 显著抑制 TGFβ1 刺激 LX（t=3.783，P＜0.05）。进一步分析显示，TA 和 NIX 蛋白表达均增加，呈正相关（r=0.Fβ1 活化的 LX2 细胞后，抑制 α-SMA 和 N

qRT-PCR 检测 UDCA 对 TGFβ1 刺激下 HSC-LX2 表达 COL1A2 mRNA 的影响图re 2 qRT-PCR detection of UDCA on TGFβ1 stimulation of HSC-LX2 expression of COL1A2AUDCA 抑制 HSC-LX2 线粒体 NIX 蛋白的表达使用WB检测UDCA对TGFβ1刺激下LX2细胞表达NIX蛋白的影响。 结果显示 TGFβ1 处理 LX2 细胞后 NIX 蛋白表达较对照组增加 51.0%=3.308，P＜0.1）。UDCA 显著抑制 TGFβ1 刺激 LX2 细胞后线粒体 蛋白的表达（t=3.783，P＜0.05）。进一步分析显示，TGFβ1 激活 LX2后，α-SMA 和 NIX 蛋白表达均增加，呈正相关（r=0.806，P＜0.1）；CA 干预 TGFβ1 活化的 LX2 细胞后，抑制 α-SMA 和 NIX 蛋白的表达，相关（r=0.762，P＜0.1）。


本文编号：2930910