MAPK信号转导通路在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

发布时间：2021-01-05 00:02

　　一、研究背景重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种病情发展迅速、预后凶险的疾病, 死亡率高达10%～30%,迄今为止尚无理想的特异性治疗措施。学者们对SAP发病机制进行了大量的基础研究,以期通过对发病机制的了解,为SAP的诊治提供新的思路和手段。关于SAP的发病机制,早年提出了胰酶自身消化作用、微循环障碍、胰管屏障破坏、氧自由基作用等诸多观点,虽然能够解释部分现象,但不能解释SAP复杂的病理过程和发展迅速、病程早期即波及全身多个脏器等的临床表现。1988年Rinderknecht提出了“白细胞过度激活”学说,急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）早期胰腺损伤可能只是胰腺炎症反应进一步进展、白细胞过度激活、炎症介质和细胞因子大量产生的触发（triggering）因素,而疾病进展阶段的炎症反应最终决定了AP的严重程度,如只是胰腺间质水肿的轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）还是以中性粒细胞、单核巨噬细胞、内皮细胞等为效应细胞,通过产生大量细胞因子、炎性介质等,引起全身炎症反应综合征（syste... 

【文章来源】：中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

【文章页数】：97 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

胰腺总RNA琼脂糖甲醛变性胶电泳

胰内TNF-αmRNA表达lane1:SO组;lane2、3:SAP-NS组3h、6h;

0.55±0.03*#0.63±s SAP-NS 组，#P<0.011 2 3 4 5 6图 7-2 胰内 TNF-αmRNA 表达lane1: SO 组; lane2、3: SAP-NS 组lane4-5: SAP-SP600125 组 3h、6h1 2 3 4 5 6→→


本文编号：2957610