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肝内血管再生在肝硬化门脉高压中的作用机制及临床研究

发布时间:2021-01-17 22:33
  研究背景肝硬化是消化系统的常见疾病,由各种慢性肝损伤引起,是慢性肝病病理过程的终末期阶段。如果损伤因素持续存在,肝硬化持续发展,可进一步导致门脉高压,出现食管静脉曲张(esophageal varices,EV)、腹水等严重并发症。肝硬化门脉高压及其并发症是慢性肝病患者死亡的主要原因之一,但目前尚无根治方法。因此探讨肝硬化门脉高压的发病机制,开发新的治疗靶点;寻找无创性预测指标,提高早期诊断率,具有重要的临床意义。肝硬化的发病机制主要包括肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化引起的肝内纤维结缔组织的过度沉积和肝窦内皮细胞(hepatic sinusoidal endothelialcells,HSEC)活化引起的肝内血管异常再生。血管异常再生可引起肝内病理性血管结构的重建,肝内血流紊乱,导致肝内血管阻力(intrahepatic vascular resistance,IVR)增加,并可进一步加重纤维结缔组织的沉积。研究表明,血管异常再生在促进肝硬化进展中发挥着重要作用,因此血管异常再生是治疗肝硬化一个重要的靶点。然而,肝内血管再生在肝硬化门脉高压发生过程... 

【文章来源】:山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:202 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

肝内血管再生在肝硬化门脉高压中的作用机制及临床研究


图1-1肝组织HE及Masson染色

肝组织,肝硬化患者,再生水,对照组


?:;??VI?Wm??图1-1肝组织HE及Masson染色。A?对照组(n),Child-PughA组(a),??Child-Pugh?B组(b)和Child-Pugh?C组(c)肝组织HE染色结果。B?对照组(n),??Child-Pugh?A?组(a),Child-Pugh?B?组(b)和?Child-Pugh?C?组(c)肝组织?Masson??染色结果。??42??

肝硬化患者,再生水,肝纤维化,程度


i:Liii?丨:L“i??control?cirrhosis?Child?A?Child?B?Child?C?control?cirrhosis?Child?A?Child?B?Child?C??图1-2在肝硬化患者组织中,肝内血管再生水平明显升髙,且与患者Child-Pugh??分级呈正相关。A代表性VEGFR2IHC染色结果,VEGFR2主要着色于肝窦间隙??呈棕色线状沉积物(><400,比例尺:50pm),对照组(n),Child-Pugh?A组(a),??Child-Pugh?B?组(b)和?Child-Pugh?C?组(c)。B:?vWFIHC?染色主要着色于在??门静脉区域以及汇管区的血管内膜,呈棕色线性沉积。正常组(n),Child-Pugh??A组(a),Child-PughB?组(b),Child-PughB?组?C?组(c)?(><400,比例尺:??50pm)。C:肝硬化患者的肝脏组织中,VEGFR2表达水平高于正常对照组(**??p?<0.01),且VEGFR2表达水平随着Child-分级的增加而增加(**p?<0.01)。??(D)肝硬化患者的肝脏组织中

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:2983714

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