急性胰腺炎凝血功能变化及机制研究
发布时间:2021-02-15 21:59
近来国内外研究证明发生急性胰腺炎(AP)时胰腺的微循环障碍是一关键性的早期事件,而凝血、纤溶系统参与了这一过程。本研究意欲着重对AP发病早期凝血功能的动态变化进行观察,同时观测部分细胞因子,探讨凝血功能变化意义、凝血功能障碍原因及对机体的影响。为从改善胰腺微循环角度提高AP治愈率提供理论支持。研究分为两部分:第一部分(论文一)选取2005年10月至2006年12月天津医科大学总医院外科收治的发病24小时内入院的急性胰腺炎患者82例,排除合并恶性肿瘤及口服抗凝药物者。根据中华医学会外科学会胰腺学组1996年拟订的《急性胰腺炎的临床诊断及分级标准》,分为轻型(MAP)组38例和重型(SAP)组44例。入院第一天空腹取静脉血检测凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原浓度(FIB)和D-二聚体(D-dimer,D-D),同时测定APACHEⅡ评分。第二部分(论文二)与论文一相同标准选择2006年9月2007年3月期间住院的35例AP患者,分为MAP组19例和SAP组16例。根据是否发生MODS分为MODS组10例和非MODS组25例。于入院时,入院后1天,3天,7天...
【文章来源】:天津医科大学天津市 211工程院校
【文章页数】:76 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
凝血功能指标变化
FIB、D一D值与 ApAeHE11评分无直线相关关系(P>0.05);sAP组FIB、D一D值分别与APACHEll评分存在直线相关关系(P<0.05);相关系数r分别为0.81和0.85。如图2所示。 010… 2030APACHE分值图2凝血指标与APACHEll评分直线相关4病情转归MAP组无并发症,无死亡病例。SAP组有3例死亡,死亡时间分别为入院第3天、第5天和第9天。死亡原因分别为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥漫性血管内凝血(D工C)和肾功能衰竭合并呼吸功能衰竭。讨论重症急性胰腺炎 (Aeutepanereatitis)是以胰腺弥漫性出血和组织坏死为特征的危重急腹症,病情凶险,病死率高,且发病有逐年上升趋势〔们。sAP发病较为复杂,是多因素参与的病理生理过程,确切的发病机制尚未清楚。目前比较公认的急性胰腺炎三大发病机制是“胰9
凝血系统的激活
【参考文献】:
期刊论文
[1]止血与凝血机制研究进展[J]. 王鸿利. 继续医学教育. 2006(26)
[2]急性胰腺炎患者血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和C反应蛋白测定及其临床应用价值[J]. 李炳庆,张学军,高淑梅,马立新. 临床荟萃. 2006(18)
[3]APACHEⅡ、Ranson和CT评分系统对重症急性胰腺炎预后评价的比较[J]. 刘岩,路筝,李兆申,董元航,张文俊,潘雪. 胰腺病学. 2006(04)
[4]TNF-α,IL-6和IL-8在重症急性胰腺炎患者中的变化及临床意义[J]. 张新黎,张翼,钱民. 中国普通外科杂志. 2006(06)
[5]急性胰腺炎血浆凝血功能的变化[J]. 卢世云,陈登登,林志辉,彭孝伟,潘秀珍. 胰腺病学. 2006(02)
[6]急性坏死性胰腺炎大鼠血细胞因子含量的变化和意义[J]. 陈跃华,丁明星,徐卫红,陈燕萍,黄伟. 中国医师杂志. 2006(03)
[7]TNF-α、HGF在急性胰腺炎中的变化及意义[J]. 龚建明,余志彬,杨朝晖. 现代医药卫生. 2006(01)
[8]急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-10的动态变化及意义[J]. 张建新,秦新裕,党胜春,瞿建国,王旭青. 山东医药. 2005(36)
[9]急性胰腺炎患者凝血、纤溶功能的变化检测及意义[J]. 何毅. 川北医学院学报. 2005(01)
[10]急性胰腺炎与全身炎症反应综合征、血小板参数及凝血功能的变化[J]. 王颖,王炳元. 现代医药卫生. 2005(04)
本文编号:3035606
【文章来源】:天津医科大学天津市 211工程院校
【文章页数】:76 页
【学位级别】:博士
【部分图文】:
凝血功能指标变化
FIB、D一D值与 ApAeHE11评分无直线相关关系(P>0.05);sAP组FIB、D一D值分别与APACHEll评分存在直线相关关系(P<0.05);相关系数r分别为0.81和0.85。如图2所示。 010… 2030APACHE分值图2凝血指标与APACHEll评分直线相关4病情转归MAP组无并发症,无死亡病例。SAP组有3例死亡,死亡时间分别为入院第3天、第5天和第9天。死亡原因分别为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥漫性血管内凝血(D工C)和肾功能衰竭合并呼吸功能衰竭。讨论重症急性胰腺炎 (Aeutepanereatitis)是以胰腺弥漫性出血和组织坏死为特征的危重急腹症,病情凶险,病死率高,且发病有逐年上升趋势〔们。sAP发病较为复杂,是多因素参与的病理生理过程,确切的发病机制尚未清楚。目前比较公认的急性胰腺炎三大发病机制是“胰9
凝血系统的激活
【参考文献】:
期刊论文
[1]止血与凝血机制研究进展[J]. 王鸿利. 继续医学教育. 2006(26)
[2]急性胰腺炎患者血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和C反应蛋白测定及其临床应用价值[J]. 李炳庆,张学军,高淑梅,马立新. 临床荟萃. 2006(18)
[3]APACHEⅡ、Ranson和CT评分系统对重症急性胰腺炎预后评价的比较[J]. 刘岩,路筝,李兆申,董元航,张文俊,潘雪. 胰腺病学. 2006(04)
[4]TNF-α,IL-6和IL-8在重症急性胰腺炎患者中的变化及临床意义[J]. 张新黎,张翼,钱民. 中国普通外科杂志. 2006(06)
[5]急性胰腺炎血浆凝血功能的变化[J]. 卢世云,陈登登,林志辉,彭孝伟,潘秀珍. 胰腺病学. 2006(02)
[6]急性坏死性胰腺炎大鼠血细胞因子含量的变化和意义[J]. 陈跃华,丁明星,徐卫红,陈燕萍,黄伟. 中国医师杂志. 2006(03)
[7]TNF-α、HGF在急性胰腺炎中的变化及意义[J]. 龚建明,余志彬,杨朝晖. 现代医药卫生. 2006(01)
[8]急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-10的动态变化及意义[J]. 张建新,秦新裕,党胜春,瞿建国,王旭青. 山东医药. 2005(36)
[9]急性胰腺炎患者凝血、纤溶功能的变化检测及意义[J]. 何毅. 川北医学院学报. 2005(01)
[10]急性胰腺炎与全身炎症反应综合征、血小板参数及凝血功能的变化[J]. 王颖,王炳元. 现代医药卫生. 2005(04)
本文编号:3035606
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