钾离子通道基因KCNJ15在重型病毒性肝炎中的作用及免疫学机制研究

发布时间：2021-03-03 14:56

　　[研究背景及目的]全世界约有3.5亿乙型肝炎病毒（HBV）感染者,其中9300万来自中国1,2。慢性HBV感染可出现一系列的临床表现,而重型肝炎（肝衰竭）则是其中最为严重的疾病状态。HBV诱导的慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）是肝衰竭的表现形式之一,其发病机制仍不十分明确,尽管参与疾病发生发展的因素很多,但免疫介导的肝损伤在此过程中发挥重要作用的观点已被广泛接受。其中,病毒特异性细胞毒性T细胞（CTL）在HBV诱导肝损伤机制中发挥重要作用3-5。研究表明,HBV-ACLF患者肝组织内可见大量CTL浸润,针对HBV各类抗原表位的特异性CTL作为主要的效应细胞,与病毒清除和细胞损伤直接相关,而由超强CTL活化继而触发一系列炎性效应是肝细胞大量坏死从而形成重型乙型肝炎的分子细胞机制之一。目前认为与参与乙型肝炎重症化机制的多种因素,均直接或者间接调节并影响T细胞免疫应答,从而最终导致重型肝炎的发生。另外,本实验室的前期研究工作首次阐述,在病毒诱导的急性肝衰竭中,NK细胞在肝脏大量聚集,并通过Fas/FasL和NKG2D/NKG2DL途径增强对肝细胞的杀伤,为深入研究NK细胞在重型乙型肝炎发病... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：82 页

【学位级别】：博士

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Abstract
第一章 钾离子通道基因KCNJ15在重型病毒性肝炎中的作用及其免疫学机制研究
    第一部分 KCNJ15在重型乙型肝炎患者外周淋巴细胞及肝组织的表达研究
        材料与方法
        结果
        讨论
        参考文献
    第二部分 KCNJ15体外功能学实验研究
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        参考文献
    第三部分 KCNJ15在MHV-3诱导的小鼠暴发型肝炎中的作用及机制研究
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        参考文献
第二章 IL-17在MHV-3诱导的小鼠暴发型肝炎中的作用及机制研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
全文小结
综述
    参考文献
附录
    一、拟发表论文
    二、会议论文
    三、已发表论文
    四、参加会议
致谢



本文编号：3061463