IL-22调控枯否细胞极化抑制肝纤维化的机制研究

发布时间：2021-03-23 12:32

　　肝纤维化是肝脏慢性炎症损伤时引发持续性损伤修复反应,导致肝组织内细胞外基质异常沉积,进一步引发肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程。肝纤维化时多种免疫因子的失衡导致和促进了肝纤维化的发生和发展。研究表明,巨噬细胞具有高度的可塑性,在不同的免疫内环境作用下可极化成不同的表型并发挥不同的功能。如脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）及IFN-γ可促进巨噬细胞分化成经典活化的M₁型;M₁型巨噬细胞可产生炎症因子促进机体炎症反应;而IL-4及IL-13可诱导巨噬细胞分化成选择性活化的M₂型,M₂型巨噬细胞可产生抗炎因子如IL-10、TGF-β减轻炎症反应,减少氧化应激、炎症损伤及促进组织修复。枯否细胞（Kupffer cells,KCs）是体内最大的组织巨噬细胞群,是肝脏固有免疫系统的重要功能细胞。临床研究及动物实验已经证实在酒精性及非酒精性脂肪肝病中,M₁型KCs细胞可促进肝细胞的脂肪变性及凋亡,炎性细胞募集,从而导致纤维化,而限制M₁型KC... 

【文章来源】：广西医科大学广西壮族自治区

【文章页数】：177 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

人体肝组织IL-22免疫荧光染色Figure1IL-22immunofluorescencestainingofhumanlivertissue(2)M1型KCs（F4/80+/iNOS+）（图2）及M2型KCs（F4/80+/CD206+）（图3）

人体肝组织M1型KCs免疫荧光染色Figure2M1-KCsimmunofluorescencestainingofhumanlivertissue

图 3 人体肝组织 M2型 KCs 免疫荧光染色Figure 3 M2-KCs immunofluorescence staining of human liver tissue(3)M2/M1比值随着肝纤维化的进展呈现峰值改变，其中该比值在 G2S2 期(0.62%±0.08%)最高，与 control 组(0.34%±0.05%)比较具有显著统计学差异（P<0.01）（图 4-e）。

【参考文献】：
期刊论文
[1]Interleukin-22 ameliorates liver fibrogenesis by attenuating hepatic stellate cell activation and downregulating the levels of inflammatory cytokines[J]. Dong-Hong Lu,Xiao-Yun Guo,Shan-Yu Qin,Wei Luo,Xiao-Li Huang,Mei Chen,Jia-Xu Wang,Shi-Jia Ma,Xian-Wen Yang,Hai-Xing Jiang.  World Journal of Gastroenterology. 2015(05)
[2]Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on non-alcoholic fatty liver disease and inflammation[J]. Xing-Chun Wang,Aaron M Gusdon,Huan Liu,Shen Qu.  World Journal of Gastroenterology. 2014(40)
[3]FXR agonist GW4064 alleviates endotoxin-induced hepatic inflammation by repressing macrophage activation[J]. Jun Yao,Chun-Suo Zhou,Xiong Ma,Bai-Qing Fu,Li-Sheng Tao,Miao Chen,Ya-Ping Xu.  World Journal of Gastroenterology. 2014(39)
[4]Innate immune reactivity of the liver in rats fed a choline-deficient L-amino-acid-defined diet[J]. Hideto Kawaratani,Tatsuhiro Tsujimoto,Toshiyuki Kitazawa,Mitsuteru Kitade,Hitoshi Yoshiji,Masahito Uemura,Hiroshi Fukui.  World Journal of Gastroenterology. 2008(43)
[5]Role of Kupffer cells in the pathogenesis of liver disease[J]. George Kolios,Vassilis Valatas,Elias Kouroumalis.  World Journal of Gastroenterology. 2006(46)



本文编号：3095798