肠道干细胞基因组不稳定致细胞坏死诱发免疫性肠炎
发布时间:2021-03-26 11:04
<正>细胞死亡是维持生命体稳态的重要机制.作为抵抗病原体感染的重要细胞学变化,在被感染的细胞死亡时伴随着细胞内容物的分泌与释放,能诱发局部的免疫炎症反应,同时招募免疫细胞并激活获得性免疫应答调控.然而,细胞死亡在非感染性自发性炎症发病过程中的作用机制还不是很清晰.2020年3月27日,莫玮教授课题组和韩家淮院士课题组于Nature杂志在线发表研究论文[1],报道了肠道干细胞中基因组不稳定激活Z-DNA结合蛋白1-受体相互作用蛋白3-混合谱系激酶域类蛋白(ZBP1-RIP3-MLKL)通路导致干细胞坏死,进而诱发自发性肠道炎
【文章来源】:厦门大学学报(自然科学版). 2020,59(03)北大核心CSCD
【文章页数】:1 页
【部分图文】:
小肠干细胞中Setdb1缺失引发的基因组不稳定性激活ZBP1介导的细胞坏死性凋亡而破坏肠道稳态
本文编号:3101475
【文章来源】:厦门大学学报(自然科学版). 2020,59(03)北大核心CSCD
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小肠干细胞中Setdb1缺失引发的基因组不稳定性激活ZBP1介导的细胞坏死性凋亡而破坏肠道稳态
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