乙型肝炎病毒诱导肝源性胰岛素抵抗及其机制的初步研究

发布时间：2021-03-28 02:03

　　目的肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢。资料显示,大约有50-80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,其中慢性病毒性肝炎继发糖尿病发生率达17.5%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。临床发现部分病毒性肝炎患者可因血糖控制不佳而加重病情甚至导致糖源性肝衰竭的发生,严重威胁患者生命。经过纵向研究证实,胰岛素抵抗（IR）在糖尿病发病前10-20年就可能出现,它是糖尿病是否发生的最好预测因素。如预先对已存在胰岛素抵抗而未发展成糖尿病或有趋势发展成胰岛素抵抗的慢性病毒性肝炎患者进行干预治疗,可延缓甚至阻止胰岛素抵抗的发展,明显提高患者的生活质量。因此研究乙型肝炎病毒诱导胰岛素抵抗的机制具有良好的理论及实际意义。方法设计型特异引物,采用基因型特异引物聚合酶链反应（PCR）法对乙肝病毒（HBV）基因型进行分型,分析乙肝病毒基因型与胰岛素抵抗（IR）的相关性;收集患者抗病毒治疗前后的血清,比较抗病毒治疗前后患者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的差异;设计胰岛素受体底物2（IRS-2）及内参引物,采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

乙肝病毒基因型分型Fig1thedifferentgenotypesofHBV注：M：100bpDNAMarker，M:100bpDNALadderMarker;1泳道：乙肝病毒基因型B、C混

图 6 RNA 电泳Fig 6 electrophoresis of the total RNA注：上样体积：样本 5μl；loading volume: sample 5μl;6×上样缓冲液 1μl；6×loading buffer 1μl;1%浓度的琼脂糖；Gel: 1%Agarose;电泳缓冲液为 1×TAE，Electrophoresis buffer: 1×TAE．1.2.2 RT-PCR1.2.2.1 胰岛素受体底物 2 及 β-actin 内参引物序列IRS-2 引物序列：正向：5’ CCT CAC CCT GTA GTG CCT TC 3’反向：5’ATG TAG TCG GAG AGC GGA GA 3’长度：373bpβ－actin 引物序列:正向：5’CCT CGC CTT TGC CGA TCC 3’

0 统计软件包分析，采用均数±标准差( x ±s)表示，组间比.05 为具有统计学意义。与慢乙肝患者肝组织 IRS-2 mRNA 表达：RT-PCR 结果显示患者肝组织均有 IRS-2 mRNA 的表达(图 7)。正常组，慢性组和慢性乙型肝炎伴胰岛素抵抗组 IRS-2 mRNA 条带强度±0.06、0.26±0.08。与正常对照组相比，慢乙肝非胰岛素抵抵抗组 IRS-2 mRNA 表达分别下降了 15.56%（P>0.正常肝组织 IRS-2 mRNA 表达丰度最高，慢乙肝伴有胰岛。各组灰度值均数比较见图 8。


本文编号：3104667