反义转化生长因子受体与反义基质金属蛋白酶抑制因子联合作用对肝纤维化的影响
发布时间：2021-03-30 04:38
背景:在我国肝纤维化发生率高,是肝硬化发展的必经环节。目前研究认为肝纤维化属于可逆性病变,因此阻止和延缓肝纤维化的发生、发展则是治疗肝硬化的关键。研究发现在致肝纤维化的细胞因子中最重要是转化生长因子β（transforming growth factorβ,TGF-β）,其致纤信号传导通路已阐明:首先活化了的TGF-β与II型TGF-β受体（TβRⅠI）结合并使之磷酸化而具有激酶活性;与TGF-β结合的TβRⅠI再结合I型TGF-β受体（TβRⅠ）形成I、II型受体复合物,并使TβRⅠ磷酸化具有激酶活性;最后,激活的TβRⅠ激活酶磷酸化其特殊的受体Smads （R-Smads） ,从而调节肝星形细胞（HSC）的转化和ECM的合成、降解。即TGF-β发挥作用必须借助其在细胞膜上的跨膜受体TβRⅠ和TβRⅠI。故从理论上,可推测选择性抑制TβRⅠ的表达,应可影响TGF-β信号传导,从而抑制TGF-β的促纤维化作用。在正常肝脏中,基质金属蛋白酶（matrixmetalloprotei-nases,MMPs）与基质金属蛋白酶组织抑制因子（tissue inhibitor of metallop...
【文章来源】：石河子大学新疆维吾尔自治区 211工程院校
【文章页数】：66 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
为RT-PCR检测TβRI在各组大鼠肝组织中的表达N为正常组，M为模型对照组，P为空质粒组，R为TβRI组，RT为TβRI+TIMP组，T为TIMP组，MK为MarKer10050
模型对照组相比，反义 TIMP 治疗组+反义 TβRI-mRNA 治疗 蛋白表达量显著降低(p<0.01)。表 2 各组大鼠肝组织中 TβRI mRNA 表达（X±S ) 样本 TβRI/β-actin F 13 0.40±0.05△﹡﹟4060.5 IMP 治疗组 13 0.32±0.05﹡ 13 1.20±0.06△﹡﹟13 1.40±0.05△☆12 1.39±0.06△12 0.10±0.0376对照组相比，△：P<0.05；与空质粒对照组、模型对照组相比，﹡：反义TβRI治疗组 P<0.01，反义TIMP治疗组 P>0.05；与反义TβRI+反义TIMP治疗组相比，TIMP治疗组 P<0.05；与模型对照组相比，☆：P>0.05测TIMP-1 mRNA在各组大鼠肝组织中的表达T P R M RT N MK
图 3 RT-PCR 法检测 MMP-13 在各组大鼠肝组织中的表达为模型对照组，P 为空质粒组，R 为 TβRI 组，RT 为 TβRI+TIMP 组，T 为 TIMP 组，MK 为 M0.320.190.270.460.480.0600.10.20.30.40.51相对表达量反义 TβRI 治疗组反义 TβRI+反义TIMP 治疗组反义 TIMP 治疗组空质粒对照组模型对照组正常对照组图表 3 各组大鼠肝组织中 MMP-13 mRNA 相对表达量
【参考文献】：
期刊论文
[1]慢性肝炎、肝硬变及原发性肝癌患者血清MMP-13及TNF-α的表达[J]. 徐正府,姚登福,邱历伟,吴玮,吴信华,陆翠华. 江苏医药. 2006(01)
[2]TIMP-1在肝纤维化形成过程中的作用[J]. 邹海峰,刘洋,徐华锋,林平,王立峰,于晓光. 哈尔滨医科大学学报. 2005(01)
[3]反义转化生长因子βⅡ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响[J]. 蒋炜,王吉耀,杨长青,刘文滨,王逸青,贺伯明. 中华肝脏病杂志. 2004(03)
[4]基质金属蛋白酶-13在大鼠酒精性肝纤维化表达的研究[J]. 竺国芳,虞朝辉,张宇,厉有名. 中华肝脏病杂志. 2003(11)
[5]大鼠肝纤维化逆转机制研究[J]. 李东,李兵顺,刘金星,甄真. 肝脏. 2002(03)
[6]实验性肝纤维化形成和逆转过程中基质金属蛋白酶-13蛋白及其mRNA表达[J]. 赵志海,辛绍杰,赵景民,王松山,刘萍,尹铁勇. 军医进修学院学报. 2002(03)
[7]反义转化生长因子βⅠ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响[J]. 蒋炜,王吉耀,杨长青,王逸青,刘文滨,贺伯明. 中华医学杂志. 2002(17)
[8]TGF-β1Ⅱ型受体部分基因表达质粒对实验性大鼠肝纤维化的影响[J]. 汪玲,胡国龄,谭德明,刘双虎. 中华传染病杂志. 2002(03)
[9]基质金属蛋白酶抑制剂与肝纤维化[J]. 谢彦华,刘春荣. 临床荟萃. 2002(08)
[10]硫代反义寡核苷酸对肝纤维化大鼠TIMP-1基因及蛋白表达的抑制作用[J]. 聂青和,周永兴,谢玉梅,程勇前. 中华传染病杂志. 2001(04)
硕士论文
[1]基质金属蛋白酶在实验性肝纤维化形成和逆转过程中表达的动态研究[D]. 赵志海.中国人民解放军军医进修学院 2002
本文编号：3108875
【文章来源】：石河子大学新疆维吾尔自治区 211工程院校
【文章页数】：66 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
为RT-PCR检测TβRI在各组大鼠肝组织中的表达N为正常组，M为模型对照组，P为空质粒组，R为TβRI组，RT为TβRI+TIMP组，T为TIMP组，MK为MarKer10050
模型对照组相比，反义 TIMP 治疗组+反义 TβRI-mRNA 治疗 蛋白表达量显著降低(p<0.01)。表 2 各组大鼠肝组织中 TβRI mRNA 表达（X±S ) 样本 TβRI/β-actin F 13 0.40±0.05△﹡﹟4060.5 IMP 治疗组 13 0.32±0.05﹡ 13 1.20±0.06△﹡﹟13 1.40±0.05△☆12 1.39±0.06△12 0.10±0.0376对照组相比，△：P<0.05；与空质粒对照组、模型对照组相比，﹡：反义TβRI治疗组 P<0.01，反义TIMP治疗组 P>0.05；与反义TβRI+反义TIMP治疗组相比，TIMP治疗组 P<0.05；与模型对照组相比，☆：P>0.05测TIMP-1 mRNA在各组大鼠肝组织中的表达T P R M RT N MK
图 3 RT-PCR 法检测 MMP-13 在各组大鼠肝组织中的表达为模型对照组，P 为空质粒组，R 为 TβRI 组，RT 为 TβRI+TIMP 组，T 为 TIMP 组，MK 为 M0.320.190.270.460.480.0600.10.20.30.40.51相对表达量反义 TβRI 治疗组反义 TβRI+反义TIMP 治疗组反义 TIMP 治疗组空质粒对照组模型对照组正常对照组图表 3 各组大鼠肝组织中 MMP-13 mRNA 相对表达量
【参考文献】：
期刊论文
[1]慢性肝炎、肝硬变及原发性肝癌患者血清MMP-13及TNF-α的表达[J]. 徐正府,姚登福,邱历伟,吴玮,吴信华,陆翠华. 江苏医药. 2006(01)
[2]TIMP-1在肝纤维化形成过程中的作用[J]. 邹海峰,刘洋,徐华锋,林平,王立峰,于晓光. 哈尔滨医科大学学报. 2005(01)
[3]反义转化生长因子βⅡ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响[J]. 蒋炜,王吉耀,杨长青,刘文滨,王逸青,贺伯明. 中华肝脏病杂志. 2004(03)
[4]基质金属蛋白酶-13在大鼠酒精性肝纤维化表达的研究[J]. 竺国芳,虞朝辉,张宇,厉有名. 中华肝脏病杂志. 2003(11)
[5]大鼠肝纤维化逆转机制研究[J]. 李东,李兵顺,刘金星,甄真. 肝脏. 2002(03)
[6]实验性肝纤维化形成和逆转过程中基质金属蛋白酶-13蛋白及其mRNA表达[J]. 赵志海,辛绍杰,赵景民,王松山,刘萍,尹铁勇. 军医进修学院学报. 2002(03)
[7]反义转化生长因子βⅠ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响[J]. 蒋炜,王吉耀,杨长青,王逸青,刘文滨,贺伯明. 中华医学杂志. 2002(17)
[8]TGF-β1Ⅱ型受体部分基因表达质粒对实验性大鼠肝纤维化的影响[J]. 汪玲,胡国龄,谭德明,刘双虎. 中华传染病杂志. 2002(03)
[9]基质金属蛋白酶抑制剂与肝纤维化[J]. 谢彦华,刘春荣. 临床荟萃. 2002(08)
[10]硫代反义寡核苷酸对肝纤维化大鼠TIMP-1基因及蛋白表达的抑制作用[J]. 聂青和,周永兴,谢玉梅,程勇前. 中华传染病杂志. 2001(04)
硕士论文
[1]基质金属蛋白酶在实验性肝纤维化形成和逆转过程中表达的动态研究[D]. 赵志海.中国人民解放军军医进修学院 2002
本文编号：3108875
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