Smac通路在内毒素促肝细胞凋亡中的作用及机制探讨

发布时间：2021-04-03 00:27

　　【背景与目的】近年研究表明，细胞凋亡是导致肝脏损伤的一个重要细胞机制之一，内毒素血症作为肝衰竭的第二次打击，在肝衰竭发生发展过程中发挥重要作用。线粒体释放的第二种Caspase激活物smac是2000年发现的一种促凋亡分子。它正常时位于线粒体膜间间隙，在凋亡诱导因子的作用下，可释放入胞浆，与凋亡抑制蛋白IAPs结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶的抑制作用，从而使Caspase9和Caspase3活性增强，促进细胞凋亡发生。本实验采用D-氨基半乳糖氨建立大鼠肝衰竭模型和体外LPS刺激L02肝细胞，探讨促凋亡蛋白smac从线粒体释放及对Caspase9和Caspase3的活性的影响，为肝衰竭内毒素血症防治措施提供新的思路。【实验材料和方法】一．细胞培养L02传代肝细胞株由我校肝病研究所提供，肝细胞培养在含有10％小牛血清高糖的DMEM培养基中，于37℃，5％CO₂细胞培养箱中培养，每隔3-4天对细胞进行传代，分别培养在六孔板中，100ug／ml LPS分别刺激4 h、8 h、16 h、24 h，收集各组的肝细胞进行检测。二．动物模型采用D-GaLN诱导急性肝衰... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：93 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
中文摘要
Abstract
研究背景
第一部分 内毒素在体外诱导人肝细胞凋亡中的作用
    前言
    实验材料和方法
    实验方法
    结果
    结论
    参考文献
第二部分 促凋亡蛋白smac及下游通路在内毒素对体外肝细胞凋亡中的作用
    前言
    实验材料和方法
    实验方法
    结果
    结论
    参考文献
第三部分 D-GaLN大鼠肝衰竭模型并发内毒素血症对smac凋亡通路的影响
    前言
    实验材料和方法
    实验方法
    结果
    讨论
    参考文献
小结
综述 促凋亡蛋白Smac/DIABLO
附录1 （缩略词表）
附录2 （攻读学位期间发表论文目录）
致谢



本文编号：3116247