当前位置:主页 > 医学论文 > 消化疾病论文 >

C57BL/6及FVB/N品系小鼠胰腺炎后胰腺损伤及再生的差异

发布时间:2021-04-07 06:47
  目的采用蛙皮素诱导小鼠急性胰腺炎(AP)模型,探讨C57BL/6及FVB/N两种小鼠种品系差异对AP胰腺损伤程度、修复和再生的影响。研究方法C57BL/6及FVB/N两种品系的小鼠各24只,分别随机分为对照组(CON)、AP 1d,AP 3d及AP 7d组,各亚组6只小鼠。采用蛙皮素(100μg/kg,6次/天,Q1h,连续4d)腹腔注射建立小鼠AP模型。各时间点分批剖杀,取胰腺组织。胰腺组织H&E染色,观察胰腺病理变化,评估胰腺损伤及再生情况;采用免疫荧光法检测胰腺组织AMY、MPO及Cleaved Caspase-3的表达;采用免疫组织化学法检测胰腺组织中IL-1β、NF-κB及Ki67的表达情况;采用TUNEL法检测胰腺组织中的凋亡情况。结果较CON组,两品系小鼠AP组胰腺的病理损伤及评分显著增加(P<0.05),胰腺AMY的表达显著减少(P<0.05),提示AP造模成功。较C57BL/6小鼠,FVB/N小鼠AP1d、AP3d及AP7d病理损伤及评分显著升高(P<0.05);较C57BL/6小鼠,FVB/N小鼠AP后胰腺组织中MPO、IL-1β表达显著增... 

【文章来源】:山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:55 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

C57BL/6及FVB/N品系小鼠胰腺炎后胰腺损伤及再生的差异


图1胰腺组织H&E染色及病理评分??注:A-D:?C57BL/6小鼠CON、APld、AP3d及AP7d组胰腺组织H&E染色

小鼠,免疫荧光染色,胰腺,细胞计数


2.1胰腺组织中性粒细胞浸润??镜下观察,FVB/N小鼠与C57BL/6小鼠CON组胰腺组织内极少见MPO+??细胞(图3A,E)。AP后ld,两种品系小鼠胰腺内均可见MPO+细胞显著增多,??且FVB/N小鼠AP?Id组MPO+细胞显著多于C57BL/6?AP?Id组,分别为94±15??个/HPF(200?倍视野)及?30士4?个/HPF?(图?3B,F,尸<0.01)。FVB/N?小鼠?AP3d?及??C57BL/6小鼠AP?3d组胰腺内可见MPO+细胞分别较AP?Id显著减少(图3?C,G),??但FVB/N小鼠胰腺中MPO+细胞计数仍显著多于C57BL/6小鼠(P<0.01)。AP?7d??时,两种品系小鼠胰腺组织内MPO+细胞计数均显著减少,其中,C57BL/6AP7d??组胰腺内仅可见极少数MPO+细胞,而FVB/N?AP?7d组MPO+细胞计数显著多于??C57BL/6?AP?7d?组小鼠(图?3?D^'CO.OS?)。??_幽幽幽??'雨顆■■??I,一一一?1?j?115〇1??S?%:??10°"?ft??5。-??■n?i?〇l?iii?^?^??N6?今?^??o??图3?MPO在胰腺组织中的表达??注:A-D:?C57BL/6小鼠CON、APld、AP3d及AP7d组胰腺组织MPO免疫荧光染色;E-H:??FVB

小鼠,胰腺,细胞,品系


?组(PC0.01?)。两种品系小鼠AP?3d组胰腺组织内Caspase-3表达分别较AP?Id??组显著减少(图6?C,G),但FVB/N?AP?3d组小鼠胰腺内Caspase-3+细胞计数仍显??著高C57BL/6?AP?3d组(PC0.05)。两种品系小鼠AP?7d组均仅有极少的Caspase-3??表达(图6?D,H),且Caspase-3+细胞计数无统计学差异。??3.2胰腺组织TUNEL阳性细胞??镜下观察,C57BL/6小鼠CON组及FVB/N小鼠CON组胰腺组织内极少见??TUNEL+细胞(图7A,E)。C57BL/6小鼠APld组胰腺组织内TUNEL+细胞较对??照组显著增多,约为16±4个/HPF?(200倍视野)(图7B);?FVB/NAPld组小鼠??胰腺内的TUNEL+细胞较对照组显著增加,为43±7个/HPF?(图7F),且较??C57BL/6小鼠APld组显著增多(PC0.01)。AP3d时,两种品系小鼠胰腺内??TUNEL+细胞均较AP?Id组显著减少(图7?C,G),但FVB/N?AP?3d组小鼠胰腺组??织内?TUNEL+细胞仍显著多于?C57BL/6AP3d?组(尸<0.05)。AP7d?时


本文编号:3122999

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xiaohjib/3122999.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户17528***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com